Значение высших отделов нервной системы в реактивности организма
По мере развития организма и его нервной системы повышается реактивность или чувствительность к ряду токсических веществ и изменяются реакции защиты. Например, ящерица хорошо переносит такие дозы дифтерийного токсина, которые достаточны для того, чтобы убить несколько сот мышей. Сходные результаты получены также в онтогенезе. В частности, своеобразие реактивности у детей грудного возраста, особенно склонность к расстройствам пищеварения и обмена веществ, зависит от недостаточной функциональной зрелости больших полушарий головного мозга. Несмотря на встречающиеся исключения, эти данные позволяют признать большое значение высших отделов нервной системы в реактивности организма. Установлено также, что у зимнеспящих животных в период спячки в связи с длительным торможением центральной нервной системы резко снижаются реакции на воздействие всяких вредных агентов, например воспалительных или инфекционных начал. Заметно изменена реактивность децеребрированных животных на действие различных раздражителей, например алкоголя, морфина, тироксина. Децеребрированные животные менее устойчивы к инфекции.
Реактивность изменяется и в тех случаях, когда животные подвергаются воздействию длительного глубокого сна или наркоза, который, как известно, прежде всего влияет на высшие отделы центральной нервной системы. У таких животных заметно изменяется реакция на действие белка, различных токсических веществ, чрезмерно высокой или низкой температуры, гипоксии (В. С. Галкин).
Клинические наблюдения также показали, что в связи с возбуждением и торможением в коре головного мозга значительно изменяется течение заболевания. Так, в случаях преобладания в коре головного мозга тормозных процессов реактивность на действие раздражителей заметно ослаблена.
Учение об условных рефлексах создало новые и весьма широкие возможности для исследования функций головного мозга и значения высшей нервной деятельности в реактивности организма, в уравновешивании его с окружающей средой.
Изучение закономерностей высшей нервной деятельности открыло перспективы для разрешения вопросов о механизмах возникновения болезней и патологических процессов.
Исследования условных рефлексов и типов высшей нервной деятельности установили патогенетическое значение сложных закономерностей корковой деятельности
(явлений индукции, концентрации и иррадиации возбуждения и торможения, а также процессов охранительного торможения) в нарушениях реактивности и приспособления организма к существованию в окружающей среде. Например, ослабление функции коры головного мозга (при экспериментальных неврозах, сильных травмах и перенапряжениях нервной системы) вызывает нарушение реактивности, при котором слабый и сильный раздражители оказывают одинаковый эффект либо слабый раздражитель начинает действовать как сильный и, наоборот, отрицательный раздражитель действует подобно положительному, а положительный дает ослабленный или нулевой эффект.
Значение функциональных типологических особенностей высшей нервной деятельности для определения реактивности видно из того, что состояние высшей нервной деятельности является важным фактором повышения или понижения устойчивости организма к действию любых раздражителей, в том числе и болезнетворных. В связи с этим следует отметить влияние психической травмы, тяжелых переживаний на возникновение и течение заболеваний, например расстройства углеводного обмена, нарушений функции щитовидной железы (базедова болезнь), изменений функции желудочно-кишечного тракта, стойкого повышения кровяного давления (гипертоническая болезнь).
Значение нервной системы в реактивности организма вытекает также из исследований природы возбуждения и торможения. Н. Е. Введенский впервые обнаружил угнетающее влияние на нервную систему раздражителей большой силы и частоты, так называемый пессимум раздражения. В месте воздействия раздражителя на нерв возникает качественно иная форма протекания и передачи волны возбуждения — явления парабиоза
. В состоянии развивающегося парабиоза реакция нерва на действие раздражителя изменяется.
Учение о парабиозе показывает значение исходного функционального состояния
, функциональной подвижности, или лабильности центральной и периферической нервной системы (в меньшей степени всякого другого живого субстрата) в возникновении качественно иных форм передачи волны возбуждения.
Любой раздражитель, независимо от его характеристики, при известных условиях изменения функциональной подвижности нервной системы может оказывать на ее возбудимость фазное влияние, т. е. сначала снижать возбудимость (электропозитивное угнетение нервных функций), а затем ее повышать (период колебаний электрического потенциала) и снова резко, длительно угнетать — электронегативное, все более нарастающее угнетение нервных функций (рис. 8).
Рис. 8. Колебания потенциала парабиотического участка. Препарат — седалищный нерв лягушки. Prd — продромическая (электроположительная) фаза парабиоза. Затем следует переходная фаза колебаний парабиотического тока. Наконец, наступает электроотрицательная фаза парабиоза. Когда отрицательный потенциал парабиотического участка достигает критического уровня (К-К), наступает полное прекращение проводимости и возбудимости участка Pb (по Н. Е. Введенскому)
Переход из деятельного состояния нерва к парабиотическому сопровождается возникновением последовательно нескольких промежуточных фаз, определяющих ответную реакцию: 1) провизорной, или уравнительной, когда и сильные и слабые раздражители вызывают одинаковый эффект; 2) парадоксальной, когда слабые раздражители дают больший эффект, чем сильные; 3) тормозной, когда слабые и сильные раздражители перестают вызывать ответную реакцию. Восстановление функции последовательно проходит через все фазы, только в обратном порядке.
Исследования лабильности нервных образований имеют принципиальное значение для понимания реактивности, так как они показывают, что одной и той же силы раздражитель в зависимости от реактивных свойств нервной системы может вызывать различную реакцию со стороны организма
.
Парабиотические явления, падение возбудимости и снижение лабильности нервных центров обнаружены в развитии некоторых патологических процессов, например травматического шока, имеющего в своей основе перевозбуждение центральной нервной системы с последующим ее торможением, а также анафилаксии или аллергических явлений, о которых будет сказано ниже. Изменение лабильности нервной системы установлено также при других заболеваниях, например при столбняке, бешенстве, некоторых отравлениях химическими агентами.
Среди других изменений в деятельности центральной нервной системы, от которых зависит состояние реактивности организма, следует также отметить роль доминантного очага и следовых реакций. А. А. Ухтомский показал доминирующее значение очага стойкого возбуждения в направленности рефлекторных реакций.
Один из основных опытов, показывающих значение доминанты, заключается в том, что у собаки при перенаполнении прямой кишки раздражение корковых цен- ров передних конечностей не вызывает двигательной реакции, но ведет к быстрому опорожнению кишечника. Причина этого следующая: из кишечника нервные импульсы поступают в центральную нервную систему, создавая в ней очаг возбуждения. В данных условиях процесс возбуждения при раздражении корковых центров передних конечностей как бы «притягивается» к ранее возбужденному, доминирующему очагу и подкрепляет имеющийся здесь процесс возбуждения, ускоряя опорожнение кишечника. При этом в других центрах коры, в частности в корковых центрах передних конечностей, развивается процесс торможения. После опорожнения кишечника возбуждение всей коры снова восстанавливается.
Учение о доминанте, которая является общим принципом работы нервных центров, облегчает понимание механизмов возникновения ряда патологических процессов. Например, возникновением в коре головного мозга патологического доминантного очага, связанного с коронарными сосудами, некоторые исследователи объясняют приступы стенокардии — заболевания, в основе которого лежит спазм венечных сосудов. Наличие такого доминантного очага обусловливает как бы притяжение к нему посторонних раздражений, если они достигают мозговой коры. В таких случаях любое эмоциональное переживание или перенапряжение высшей нервной деятельности может стать стимулом для проявления приступа стенокардии.
В связи с возможностью возникновения в центральной нервной системе очага застойного возбуждения или патологической доминанты находятся исследования, неоднократно указывающие на свойства нервной системы как бы сохранять след от раз нанесенного раздражения
. В известных условиях возбужденный центр продолжает играть роль господствующего фактора в отношении работы других центров даже после того, как прекратился приток к нему адекватных нервных импульсов из первоначального периферического источника. Это явление свойственно всякому живому субстрату, но в ходе эволюции оно стало наиболее характерной особенностью нервной системы.
В общебиологическом смысле способность центральной нервной системы сохранять след от прежних раздражений необходима для организма, так как облегчает закрепление полезных для него свойств. Однако от воздействия болезнетворных агентов в центральной нервной системе может происходить закрепление и необычных реакций.
Существует предположение, что в некоторых случаях в основе возникновения рецидива уже исчезнувших патологических процессов, по-видимому, лежит следовое раздражение или явление «последействия». При повторном воздействии различного рода раздражителей возникающее при этом нервное возбуждение, распространяясь по всей нервной системе, как бы притягивается в участки, еще сохраняющие след бывшего раздражения. Это находит конкретное выражение в измененной реакции организма. Так, явления столбняка у собаки, сначала вызванные действием на ее нервную систему столбнячного токсина, а затем ликвидированные, могут снова возникнуть, если подвергнуть организм травматическому воздействию факторов, не имеющих прямого отношения к этиологии столбняка («второй удар» по А. Д. Сперанскому).
В качестве примера подобных реакций можно привести и ряд клинических наблюдений, в частности возобновление некоторых экзематозных изменений на коже в результате воздействий, не имеющих прямого отношения к причине данного заболевания. Этим же можно объяснить возобновление под влиянием психической травмы симптомов желчнокаменной болезни у больного после оперативного удаления вместе с камнями желчного пузыря и после видимого выздоровления.
Диагностика менингиомы мозга.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастным усилением – «золотой стандарт» в диагностике менингиомы.
МРТ дает наиболее подробную информацию. Сама опухоль хорошо видна, а также ее отношение к окружающим структурам головного мозга, степень повреждения артерий и венозных синусов. Это позволяет выбрать наиболее оптимальную тактику хирургического лечения.
Если МРТ противопоказано, КТ головного мозга с контрастным усилением является методом выбора. Опухоль на КТ видно достаточно хорошо. Преимущество КТ заключается в лучшем представлении наличия кальцинатов и очагов кровоизлияния в опухоли, а так же ее связи с костными структурами. Недостаток – это токсичность контраста. Перед исследованием нужно проверить креатинин крови.
При выполнении МРТ или КТ без контрастного усиления, менингиома мозга почти такого же цвета, что и мозг. Поэтому без контраста диагностировать ее может быть сложно.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) – это дополнительный метод диагностики. Показана, когда нам необходимо убедиться, что именно объемное образование вызывает эпилепсию. Другим важным методом диагностики является гистологическое исследование. Но оно делается после удаления опухоли. Это дает нам информацию о степени злокачественности и позволяет решить вопрос о необходимости лучевой терапии и химиотерапии.
