«Управление тишиной». Рекомендации для педагогов дошкольных учреждений

Болезнь тешена свиней – это опасное вирусное заболевание, которому подвержен молодняк в возрасте от 1 до 3 месяцев жизни. В ходе своего развития недуг вызывает поражения нервной системы животных, на фоне которого появляется воспаление головного и спинного мозга. Летальный исход при такой инвазии прослеживается в 30-50 % случаев.

Больная свинья

Возбудитель

Возбудителя болезни Тешена ученым удалось выявить не так давно, из-за невысокой распространенности заболевания. Особый вид пикорнавирусов был выявлен во второй половине XX века. Он представляет собой круглые микрочастицы с диаметром не более 30 нм. Это семейство энтеровирусов при попадании в организм сразу же оседает в тканях нервной системы, вызывая нарушение ее функций и постепенное разрушение.

Благодаря особому строению и прочной защитной оболочке возбудитель проявляет высокую сопротивляемость внешним воздействиям. В кислотной среде со значением рН от 3 до 9 свойства вириона практически не меняются. Лишь при увеличении водородного показателя до значения 11,8 агрессивность инфекции удается снизить в 2 раза.

Патоген также не подвержен действию различных растворителей липидов. При термических воздействиях вирус выживает:

• 1 год – в температурном диапазоне от 0 до 4 градусов;
• 15-17 дней – при воздействии температурой 37 градусов;
• 15 минут – при повышении значения до 60 градусов;
• 10 минут – при увеличении температуры до 70 градусов;
• при полной заморозке активность вириона сохраняется на протяжении нескольких лет.

Внимание! Уничтожить патоген можно путем быстрого обезвоживания либо при воздействии эфиром, к которому вирус менее устойчив.

Источники вируса

В целом до конца процесс заражения свиней болезнью Тешена не изучен. Но, известно, что этот недуг легко переходит от инфицированных особей к здоровому поголовью. В естественной среде этот процесс реализуется через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Соответственно, основным источником распространения патогена выступают зараженные свиньи.

Во внешнюю среду из организма животного вирус выделяется вместе с каловыми массами при острой форме заболевания. Также вирионы в больших количествах могут содержаться в истечениях из носа и рта в случае скрытой формы болезни. В организм здоровых поросят вирус попадает:

В организм здоровых поросят вирус попадает при потреблении инфицированной воды

• при потреблении инфицированного корма и воды;
• в случае скученного содержания животных;
• в отдельных случаях при поедании фекалий или частей тел погибших свиней;
• через работников свинофермы, работающих как с больными, так и со здоровыми животными;
• через предметы ухода и элементы свинарника.

Определенный промежуток времени патоген активно развивается в кишечнике инфицированного поголовья. Также он часто встречается в почках, печени, лимфатических узлах. Дальше инфекция постепенно распространяется на нервные ткани. Наиболее высокая концентрация вирионов прослеживается в:

• стволах крупных нервных окончаний;
• продолговатом мозге;
• головном (реже спинном) мозге;
• мозжечке.

В составе крови вирус можно обнаружить на начальной стадии инкубационного периода болезни. С мочой во внешнюю среду инфекция, скорее всего, не выделяется.

Многие исследователи утверждают, что летальность недуга напрямую зависит от индивидуальной чувствительности поросенка к инфекции. Если вирус воспринимается организмом остро – животное погибает. В подтверждение этому свидетельствует тот факт, что даже в пределах одной возрастной группы и в одном помете погибает лишь часть животных, а остальные успешно выздоравливают.

Сопутствующим распространению патогена фактором выступает несоблюдение основных санитарно-гигиенических норм содержания свиней. В хозяйствах с выраженной антисанитарией болезнь встречается значительно чаще и имеет более масштабный характер.

Тешена болезнь

Болезнь Тешена

(Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нем.); Maladie de Teschen (франц.) — вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей Болезнь проявляется клиническими признаками поражения центральной нервной системы (гиперстезия, мышечный тремор, нистагм, опистотонус, тонико-клонические судороги, «ходульная походка», параличи конечностей мышц шеи, глотки) Очень часто данную болезнь свиней описывали под различными самостоя­тельными названиями: полиомиелит лошадей, болезнь Талфана, энцефаломиелит поросят, болезнь Клобука и др. Болезнь Талфана была описана Хардингом (1958) в Англии как по­лиэнцефалит, поражающий молодых поросят. Болезнь Тешена впервые диагностировал Трефни (1930, 1931) в Чехословакии, в округе Тешен Основательно её изучил Клобук (1931, 1933). Инфекция быстро распространилась в Чехословакии, проникла в Германию (1940), Австралию (1939), Югославию и Венгрию (1945). В настоящее время она встречается в Польше, Болгарии, Франции, Италиию. Обнару­жение антител к вирусам группы болезни Тешена — Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов. В СНГ болезнь впервые была установлена в хозяйствах Закарпатской области. Сведения о воздудителе Впервые вирус болезни Тешена выделил Трефни (1930) в Чехословакии в округе Тешен. Морфология и химический состав. Вирионы сферической формы, диаметр их 25-30 нм. Вирионы безоболочечные, с плавучей плотностью в CsCI 1,34 г/ см3, содержат ядро из 1-нитчатой РНК, окруженное кубическим капсидом. Липопротеины отсутству­ют и вирус устойчив к жирорастворителям. Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину, не изменяется в ши­роком диапазоне рН (2,8-9,5). При рН 11,8 инфекционность его быстро снижается на 50%. Трипсин в концентрации 125-1250 мкг/мл повышает вирулентность вируса болезни Тешена в 10 раз и способствует его реактивации после тепловой (при 37 и 56°С) обработки. Вирус выдерживает нагревание при 60°С в течение 15 мин, но инактивируется за 20 мин. При на­гревании до 70°С теряет активность через 10 минут. При 37°С вирус может переживать до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов. Поэтому вируссодержащие ма­териалы следует сразу же консервировать глицерином или р-ром Хенкса с антибиотиками и ставить в термос со льдом. Вирус сохраняется при 4°С и при — 79°С, а также в 50%-ном глицерине при 0°С до 20 месяцев, в замороженном виде — годами Выдерживает высушивание на солнце до 3 нед. В соленых и копченых продуктах он сохраняется активным более 3 нед. Вирус нечувствителен к действию пенициллина, стрептомицина, нистатина и быстро инактивируется 0,15%-ным формальдегидом. Размножение и ЦПД его частично ингибируется 2- (?-гидрокси-бензил) — бензимидозалоном. Из 10 изученных дезинфектантов только гипохлорид натрия и 70%-ный этанол полностью инактивируют вирус Тальфана. Вирус бо­лезни Тешена выживает при 15°С более 168 дн. Оба вируса сохраняются длительный пери­од в жидких материалах, в которых быстрее инактивируются при активной аэрации; инактивация вирусов также быстро происходит под воздействием ионизирующей радиации и при пищеварении . Антигенная активность. В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические ВНА и КСА. Антигенная вариабельность и родство. В РН и РСК показано антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Талфана. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа: в первый входят шт. Bozen, Konratice, Repo-ryie, во второй — шт. Tyrol, Sweden Ug, Talfan. ГА свойства не установлены Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. В крови и в органах вирус обнаруживается кратковременно и в небольшом количестве. Виремию в течение 48 ч отмечают между 4-6 днями после заражения, титры вируса в крови обычно бывают невысо­кими. В организме свиней вирус локализуется и размножается в тканях ЖКТ, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 недель Наивысшие титры вируса (106 ТЦД50/г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дней после заражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 48 ч по­сле заражения и выявляется в течение 6-8 дней. В головном и спинном мозге он выявляется после виремии. В максимальных титрах (105,5 — 10 6,6 ТЦД50/г) он содержится там еще до проявления признаков болезни и в течение первых дней паралитической стадии. В наиболее высоких концентрациях вирус содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани наиболее пригодным материалом для выделения вируса. К 5-му дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели животного можно наблюдать так называемую, аутостерилизацию. Менее регулярно вирус обнаруживают в секретах и экскретах (носовые истечения), иногда — в кале. Вирус выделяется во внешнюю среду, главным образом, в продромальной стадии и в пер­вые 2 дня болезни. Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению восприимчивы по­росята до 1-2 месячного возраста. Поросята 2-недельного возраста, не получающие молозиво, переболевают тяжелее, чем поросята 3-недельного возраста. Иногда болезнь удается воспроизвести только у поросят-сосунов 3-5- дневного возраста, не получающих молозива. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном или субдуральном введении вируссодержащего мате­риала Менее эффективно интраназальное или оральное заражение Иногда практикуют интрацеребральное и интраназальное заражение Лабораторные животные к вирусу болезни Тешена — Талфана и возбудителям других полиэнцефаломиелитов свиней нечувствительны. Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток почек, легкого, сердца, се­менников, яичников и др. поросят 3-8 нед возраста и эмбрионов свиньи. Размножение со­провождается образованием бляшек ЦПИ, не отличаются от изменений, вызываемых дру­гими энтеровирусами свиней. Они характеризуются скоплением округлившихся клеток с повышенной рефрактильностью, которые становятся заметными на 3-5-й день по­сле заражения. При использовании адаптированных «культуральных» штаммов вируса пер­вые признаки ЦПД появляются значительно раньше (иногда уже через 2-16 ч). Пораженные клетки отделяются от поверхности стекла, помимо очагов дегенерации, появляются участки, лишенные клеток. При исследовании окрашенных препаратов инфицированной культуры обнаруживают зернистость и ацидофилию протоплазмы, конденсацию хроматина и эксцен­тричное положение ядра. Размножение вируса болезни Тешена — Тальфана удается в пе­ревиваемых линиях клеток почек (IBRS-2) и других органов (SST) Некоторые штаммы ре­продуцируются в клетках HeLa, BHK-21. Различные штаммы вызывают 1 из 3 видов ЦПД в культуре клеток почек поросят и по характеристике ЦПД в клетках BHK-21, HeLa и Vero штаммы относят к одной из 4-х групп.
Эпизоотологическая характеристика.
Источником инфекции служат больные животные. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов,боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных, а также помоев. Возможно контактное заражение. инфекцию могут распространять свиньи — реконвалесценты или животные, переболевающие бессимптомно. Воротами инфекции является обонятельная область слизистой оболочки носа. Спектр патогенности в естественных условиях. Восприимчивы только свиньи Бо­лезнь встречается также в Европе у диких свиней, на Мадагаскаре у водяных свиней (Potamochoerus larvatus) Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения
. Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга — шатающаяся напряженная походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затрудненную походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями, часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34°С. Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию с образованием очагов нейронофагии, причем поражается лишь серое вещество мозга В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов («разжижение» ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании — ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом Желудок обычно наполнен кормовьми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гипере-мированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен. При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в пер­вые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по вели­чине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтоата находятся в состоянии пикноза и оексиса. В очагах поражения очень часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами — мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток. При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов В мягких мозговых оболочках изменения проявлялись циркуляторными нарушениями, разрыхлением и инфильтрацией оболочек круглоклеточными элементами (лимфо- и гистиоцитами, в последующем — плазма­тическими клетками и фибробластами). Патогенез. Первичная репродукция вируса отмечается в заглоточных лимфоузлах и кишечнике. Во время болезни отмечают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе, уже на 2-е сутки оно возрастает до 44 (при норме 10-12), на 3-и до 247-395 в 109/л (р<0,001), причем преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лим­фоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, органи­ческого фосфора — в 2-3 раза, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.
Диагностика.
Для выделения вируса из ЦНС необходимо отбирать пробы тканей от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления. У животных с признаками параличей уже че­рез несколько дней вирус не обнаруживается в ЦНС . Вирус может быть выделен в куль­турах клеток из спинного мозга, коры головного мозга или мозжечка. Идентификацию ви­руса проводят на основе физико-химических характеристик, ИФ или ИФА . Для выяв­ления AT широко используется ELISA. При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Ауески, бешенство, КЧС, отравле­ния хлоридами и соланином. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также латентное вирусоносительство ставят на основании определения титров AT в сыворотках крови реконвалесцентов в РН в культуре клеток почки свиньи с использованием лабораторных штаммов ви­русов болезни Тешена, Талфана и Т-80. Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления концентрации вируса в орга­нах и тканях используют ИФ. В первые 3 дня болезни наблюдают специфическое свече­ние цитоплазмы нейронов всех исследованных отделов ЦНС, клеток межпозвоночных уз­лов, отдельных клеточных элементов селезенки, мезентериальных лимфоузлов, слизистой толстого кишечника. Но начиная с 4 суток свечение в нервных элементах и других тканях рез­ко снижается, а на 5-7-е сутки энтеровирусный АГ выявляют лишь в эпителии слизистой ки­шечника. Вот почему для диагностики энзоотического энцефаломиелита свиней кроме тка­ней (мозжечок, продолговатый и спинной мозг), рекомендуемых инструкцией для ИФ, не­обходимо отбирать и кусочки слизистой ободочной кишки. При прижизненной диагностике и определения у животных вирусоносительства разработан и внедрен в производство пря­мой метод флюоресцирующих AT в мазках — отпечатках со слизистой прямой кишки и фе­калий. Положительную ИФ в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение всей болезни, а у переболевших (вирусоносителей) — до 2 месяцев.
Иммунитет и специфическая профилактика
. Для специфической профилактики болезни Тешена используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из мутанта «Тюбинген», представляющего шт. Konratice вируса болезни Тешена, аттенуированного серийным пассированном в культуре клеток почки свиньи.
Ветеринарно-санитарная экспертиза
. Туши и продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При отсутствии паталогиеских изменений направляют образцы на бактериологическое исследование на сальмонеллёз. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на проварку. При отсутствие сальмонелл разрешается перерабатывать на варёные, варёно – копчёные колбасы , консервы или проварку.
Криодеструкция — прививка против рака
Лечение опухолей без операции и наркоза

DOGSAUNA

Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Разделы:

• Болезни свиней
• Вирусные

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону

Симптомы и признаки

Клиническая картина заболевания в большинстве случаев выражена ярко. После попадания в организм здоровой свиньи вирус проходит инкубационный период. Его точная длительность так и не определена, но принято считать, что он длится 8-35 дней.

После инкубационного в течение 1-2 суток длится продромальный период

После инкубационного в течение 1-2 суток длится продромальный период. Он сопровождается повышением температуры до 40-41,5 градусов, снижением активности и аппетита у животных. По его окончании развивается сама болезнь, симптомы которой зависят от конкретной формы недуга.

Острая форма

При остром течении болезни Тешена все признаки выражены ярко. К основным симптомам этой формы относятся:

• развивающаяся хромота одной из задних конечностей, которая постепенно переходит в их полный паралич;
• животное часто находится в позе «сидячей собаки» или залеживается на земле, будучи не в состоянии самостоятельно встать;
• общая возбужденность;
• чрезмерная чувствительность кожных покровов, из-за которой поросенок даже на обычное поглаживание реагирует крайне остро;
• нарушение общей координации движений;
• аппетит сохраняется;
• могут прослеживаться признаки рвоты;
• судороги, выступающие следствием шока животного.

Постепенно паралич с задних конечностей распространяется на тело, шею и голову свиньи. После поражения глотки и дыхательных центров прослеживается полный отказ поросенка от пищи и воды. Дыхание ослабевает, и животное впадает в кому. В это время температура тела снижается до 35 градусов.

При остром течении болезни смерть наступает в течение 4 дней с момента появления первых симптомов. Летальность составляет около 90 %.

Абортивное (подострое) течение

Такая форма встречается значительно реже, чем острая. Клинические признаки при таком течении выражены незначительно. Часто могут и вовсе отсутствовать.

К наиболее явным симптомам в этом случае относятся:

Больной поросенок хромает на задние ноги

• хромота на одну из задних конечностей;
• нарушение координации;
• редкие судороги.

Смертность при подостром проявлении составляет 30-50 %.

Сверхострая форма

При таком течении недуга смерть наступает в течение 2 суток с момента проявления клинической картины. Признаки могут быть ярко или слабо выраженными. Как правило, сверхострая болезнь Тешена сопровождается общим параличом и признаками энцефалита.

Хроническое течение

Проявления этой формы схожи по своему характеру с подострым течением. Симптомы слабо выражены. Чаще все они представлены слабым параличом и хромотой. Прослеживается хроническое течение, в основном, у взрослых свиней. Смертность составляет 20 % из всех случаев заболевания.

Что характерно, на фоне развивающейся болезни Тешена могут появляться другие осложнения. В частности, это болезни дыхательных путей.

Симптоматика

Симптомы заболевания — прогрессирующий паралич и повышение температуры тела 40,5-41,5 градуса.

Патология характеризуется яркой симптоматикой. При болезни Тешена свиней часто поражает прогрессирующий паралич, а в итоге развивается энцефалит. В течение первых двух дней у животных наблюдается повышение температуры тела до 40,5-41,5 градуса. В дальнейшем этот показатель нормализуется.

Важно отметить, что защитные реакции организма, вызвавшие подъем температуры, не справляются с распространением вируса в нервных клетках.

Патология у животных протекает в четырех формах:

1. Сверхостро.

Характеризуется тем, что между появлением первых признаков патологии и летальным исходом, наступающим вследствие развития паралича, проходит около 48 часов.

1. Остро.

Острая форма диагностируется у свиней чаще всего. После заражения у животных наблюдаются следующие симптомы:

• нарушение координации движений;
• снижение аппетита;
• приступы рвоты;
• ринит (в редких случаях).

Паралич развивается с задних конечностей. О появлении патологии свидетельствует хромота, появившаяся у свиней. Далее паралич поражает заднюю часть туловища, шею и голову. На последней стадии развития болезни глотка не справляется со своими основными функциями.

У некоторых животных наблюдается повышенная чувствительность кожи. Прикосновения вызывают у свиней приступы боли и судороги. При наступлении полного паралича температура тела опускается до 35 градусов. Острая форма заболевания провоцирует летальный исход примерно у 90% зараженных свиней. Смерть диагностируется спустя 3-4 дня после проникновения вируса в организм.

1. Подострая.

Для подострой формы характерна слабовыраженная клиническая картина. Смертность достигает 50% случаев.

1. Хроническая.

Хронической формой страдают в основном взрослые особи. Патология протекает бессимптомно, либо ее признаки остаются малозаметными. У зараженных животных наблюдаются нарушение работы задних конечностей и частичный паралич. Смертность при хронической форме относительно низкая и составляет около 20% от общего количества носителей вируса.

Лечение

Важно! Эффективное лечение болезни начинается с правильной диагностики. Для ее реализации проводится анализ клинических признаков, дополненный исследованиями крови и гистологическим обследованием.

При постановке позитивного диагноза на указанный недуг проводится ряд комплексных лечебных мероприятий, которые направлены на предотвращение распространения инфекции и на укрепление организма поросенка. Специальных средств для лечения болезни не существует.

Из проверенных и часто применяемых лечебных мероприятий особого внимания заслуживают:

• применение препаратов, содержащих в себе повышенную концентрацию витамина B;
• внутримышечные инъекции сырого яичного белка, который вкалывают животному раз в сутки в дозировке 10 мл;
• внутримышечные инъекции водки в объеме 0,3 мл на каждый килограмм веса свиньи (дважды в сутки);
• уколы Тетравита, который назначают дважды в неделю по 7 мл.

Тетравит

Общий курс лечения указанными средствами составляет 3 недели. Примерно в 90 % случаев реализованные процедуры приводят к выздоровлению животных. В случае развития секундарных заболеваний процесс их лечения определяет ветеринар.

«Шумовое загрязнение» улиц и квартир горожанина

Сейчас же в условиях конкурентной борьбы, собственников крупного бизнеса не интересует мнение жителей городов и «шумовое загрязнение» крупных городов имеет устойчивую тенденцию к постоянному росту – в среднем, на 1 децибел в год. К сожалению, в этот рост «шумового загрязнения» свою лепту вносят и сами горожане, приобретая всё больше и больше в личное пользование автомобили, и часами простаивая в бесконечных уличных пробках.

Автобус, грузовик и даже мотоцикл способны производить шум в 80–100 децибел, в то время как на законодательном уровне во многих странах принята нормативная его величина в 40 децибел. В наших городах даже ночью этот показатель не бывает ниже 70 децибел.

Городской житель, попадая к себе в квартиру, естественно, прилагает усилия к тому, чтобы найти тишину. Но, если даже его квартира находится на удалении от заводов, и фабрик и нет поблизости интенсивных транспортных потоков, то несмотря на стены и окна квартиры, горожанин практически также беззащитен от шума, как и на улице.

Ещё наши предки, когда им было плохо, обращались за помощью к Всевышнему, каялись в том, что высказывались без должного почтения к таким природным явлениям, как шум ветра, стук капель дождя, завыванию снежной вьюги, которые зачастую приводили к болезням. Со всей информацией по данной теме можно познакомиться здесь.

В выходные и праздничные дни горожанин просыпается и пребывает весь день под, несмолкающим аккомпанементом электродрели, стуков молотка, звона роняемых предметов соседями. На эти шумы обычно наслаиваются звуки от таких бытовых электроприборов, как электробритвы, стиральные машины, включённый телевизор, которых многие из нас и не замечают.

Вот так ни на минуту не стихающий шум обычно заполняет день горожанина и когда наступает долгожданная ночь, природой предначертанная человеку для отдыха, то лязг лифта, доставившего подгулявших соседей, которые бесцеремонно распевают песни, или шумное веселье иных загулявших компаний способны разбудить даже мёртвого.

Когда же первый сон нарушен, то человеку уже не дают уснуть телевизионные страсти, доносящиеся из-за соседской стены, шум воды в ванне, хлопанье дверей и стуки, издаваемые холодильником при его выключении. Стоит же только горожанину на короткое время забыться в короткой предрассветной дреме, как трезвон по всему дому будильников известит, что начинается новый рабочий день.

Профилактика

Профилактика недуга предполагает три основных направления:

1. Соблюдение ветеринарно-санитарных условий содержания живности.
2. Регулярная иммунизация всего поголовья хозяйства.
3. Оперативное ограничение очага развивающейся эпидемии.

Для реализации второго направления было разработано несколько видов инактивированной вакцины. Их введение животным осуществляют два раза с интервалом 2-3 недели. После этого у 80-95 % поголовья развивается иммунитет, длительность которого составляет от 6 месяцев до 1 года.

Третье направление предполагает срочный убой всех больных и подозреваемых в наличии болезни свиней. При этом все здоровое поголовье вакцинируют. Также из мест содержания погибших животных убирают весь навоз и подстилку, тщательно изолируя его от остальных животных. Сам станок и другие части свинарника дезинфицируют хлорной известью или едким натром.