Японский энцефалит — возбудитель, симптомы, лечение

Японский энцефалит – заболевание инфекционного характера, имеющее трансмиссивный путь передачи инфекции. Также болезнь называют комариным энцефалитом.

Это название не случайно: опасные нейротропные вирусы переносятся комарами. При заражении поражается головной мозг и его оболочки.

Заболевание носит сезонный характер. Его вспышки наблюдаются в период появления новых особей комаров. Болезнь поражает не только людей, но и некоторых животных: белых мышей, обезьян, лошадей, коров, коз, овец.

История открытия и изучения

Болезнь имеет вековую историю происхождения. Впервые она была выявлена в Японии в 1924 году, когда от инфекционной вспышки погибло большое количество людей. Из 7000 зараженных выжить удалось лишь 20%.

После исследований, проведенных японскими учеными, был утвержден диагноз – японский энцефалит. Позже его называли летним, энцефалитом Б, комариным и осенним комариным энцефалитом.

Окончательное название сложной нейроинфекции было закреплено в виде термина «японский энцефалит».

После выявления способности энцефалита возникать в различных очагах природы, ученые сделали вывод о его распространении не только на территории Японии, но и в тихоокеанских странах.

Также в зоне риска оказались жители России: в 1938 г. он был описан русскими исследователями на территории Южного Приморья.

Причины и источники возникновения заболевания

В 30-е годы 20 века впервые выявили возбудителя японского энцефалита. Вирус входит в группу Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Он обладает особенными свойствами.

• несмотря на маленькие размеры (не более 22 ммк), он имеет повышенную степень устойчивости к влияниям внешней среды;
• при кипячении вирус погибает не ранее, чем через 2 часа;
• при воздействии на него спиртом, эфиром и ацетоном эффект угнетения вируса наблюдается через 3 дня;
• холод не оказывает действия, вирус может пребывать в состоянии отрицательных температур до 395 дней.

Среди источников инфекции можно выделить:

• водоплавающих птиц – основной источник;
• грызунов;
• свиней и лошадей – в антропоургических очагах;
• домашних птиц;
• летучих мышей – резервуар в межэпидемический период.

В основную группу риска возникновения заболевания попадают дети, не достигшие 10-летнего возраста. Особо опасен вирус для беременных. Он может привести к выкидышу в 1 и 2 триместрах беременности.

Передача вируса энцефалита

Японский энцефалит – инфекционное заболевание, поражающее мозговые структуры – как снизить риски?

Японский энцефалит (ЯЭ) – это флавивирус, вызывающий желтую лихорадку, лихорадку денге и Западного Нила. Возбудитель инфекции переносится комарами и провоцирует развитие вирусного энцефалита преимущественно в странах Азии. Смертность среди заразившихся достигает 30%. У половины больных могут наступить психиатрические и неврологические расстройства.

Классификация

Заболевание более распространено в определенных климатических зонах – Юго-Восточная Азия, Таиланд, Индия, Приморский край, юг Дальнего Востока. В теплых странах активность вируса выше, однако большинство местных жителей имеет устойчивый иммунитет к возбудителю. Различия симптомов у разных людей объясняются особенностями их организма.

Выделяют следующие формы ЯЭ:

• бессимптомное протекание – до 3 недель после заражения;
• лихорадочная форма – длится около недели;
• асептический менингит – характеризуется воспалением мозговых оболочек;
• энцефалит.

Для каждой формы характерно легкое, среднее и тяжелое течение.

Сезонность заболевания

Вспышки заболеваемости ЯЭ характерны для субтропиков и территорий с умеренным теплым климатом. К таким местностям относят некоторые северо-восточные провинции Китая, Японию, южные районы Дальнего Востока и Приморья.

При средней температуре выше +20 градусов чаще возникают продолжительные эпидемии (40-50 суток). Максимальное число заболевших наблюдается в августе и сентябре – в наиболее жаркий период.

В странах с теплым климатом всплески заболеваемости регистрируются круглый год.

Восприимчивостью к ЯЭ обладают все. Однако для жителей разных регионов вирус представляет разную степень опасности.

К примеру, в районах с повышенным риском заражения (эндемических) у большинства больных инфекция развивается скрыто. Соотношение явных и бессимптомных случаев находится в пределах от 1:25 до 1:1000.

Большая часть населения этих местностей обладает невосприимчивостью к болезни. У людей, ее перенесших, формируется пожизненный иммунитет.

У большинства переехавших людей при обследовании легко обнаружить антитела к возбудителю японского энцефалита уже спустя 5-6 лет проживания на новом месте. Во время вспышек болезни заболевают представители всех групп населения, вне зависимости от возраста.

Риск заражения выше для жителей сельских районов, особенно для рыбаков, охотников и фермеров, которые часто подвергаются нападениям кровососущих насекомых.

Пути передачи

Японский энцефалит передается трансмиссивным путем – через комаров рода Culex и Aedes. Сомнительно предположение о передаче вируса через насекомых рода Anopheles. Путь передачи вируса человеку – со слюной комара, в процессе кровососания. Люди не выступают в роли источников инфекции, поскольку интенсивность распространения вируса по организму невелика.

Комар, зараженный патогенным микроорганизмом, сохраняет возбудителя в себе длительное время. В теле насекомого возбудитель накапливается, что делает комара более опасным переносчиком. Самки могут жить более 3 месяцев.

Вирус не сохраняется в теле перезимовавших комаров. Обычно эпизоды формирования эпидемии связаны с заносом возбудителя инфекции перелетными птицами. Несмотря на очаговую распространенность заболевания, им страдают не только лица, оказывающиеся далеко от населенных пунктов. Даже в обжитых местностях и городах есть риск заразиться ЯЭ.

Патогенез

При повышенной вирулентности возбудителя (способности заражать) или при большом количестве вирусных агентов их часть разрушается в месте попадания в организм. Оставшиеся частицы оказываются в крови и распространяются в разные органы. Вирус может распространяться по нервным стволам.

После разнесения по организму патоген оказывается в почках, легких, печени и селезенке. Заболевание протекает бессимптомно, когда большая часть вирусных агентов погибает в крови. Если выжившие микроорганизмы размножаются и накапливаются в тканях, возникает вторая волна заболевания с ярко выраженными клиническими проявлениями.

Описание вирусного агента

Возбудитель японского энцефалита – Japanese encephalitis virus. JEV распространен в Австралии, Юго-Восточной Азии, Америке и Африке. Родственные ему вирусы встречаются на большинстве континентов.

Japanese Encephalitis Virus (JEV)

Возбудитель имеет диаметр 40-50 нм. К вирусу очень чувствительны многие грызуны, птицы и обезьяны. JEV инактивируется (нейтрализуется) при нагреве до +60 градусов в течение получаса и до +70 градусов в течение 10 минут. При кипячении инактивация происходит спустя 2 минуты. Возбудитель болезни погибает в ацетоне или спирте спустя 3 дня.

Патогенез заболевания

Человек заражается энцефалитом при укусе комаров видов Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Насекомые могут сохранять вирус в своем организме около 3 месяцев. Обострение заболевания происходит в момент периода плодоносности самок насекомых.

Статья в тему: Профилактика плоскостопия у взрослых — упражнения и выбор обуви

Заражение происходит, в основном, в местах, где повышена влажность. Чаще всего это заболоченные области. Также отмечается заражение организма в вечернее время в парках, на открытых территориях с большим скоплением людей. На развитие болезни могут влиять:

• общее состояние человека;
• скорость возникновения реакции сопротивления организма;
• количество вируса, попавшего в кровь;
• вирулентность и штаммовые свойства вируса.

Возбудитель может распространяться в ходе гематогенного и неврального пути. При повышенной температуре организма вирус может атаковать сильнее.

Пересекая гематоэнцефалический барьер, вирусная инфекция поражает паренхиму головного мозга. В этой области происходит ее активное размножение.

В ходе тяжелых проявлений болезни вирус репродуцируется в нервной системе, а также за ее пределами. В момент его попадания в головной мозг отмечается пик заболевания. В ходе поражения погибают нейроны, наступает отек сосудов и пролиферация глии.

Возбудитель

Вирус японского энцефалита относится к группе арбовирусов. Он содержит РНК и имеет размеры в 15-22 нм. Вирус имеет токсатональную форму. Поверхность его состоит из большого количества капсомеров.

Особенности патогенеза японского энцефалита определяются путями внедрения и циркуляции вируса в организме человека. Массовое нападение комаров-переносчиков на человека и, следовательно, инокуляция большого количества вируса в относительно короткий отрезок времени приводят к значительным эпидемическим вспышкам и их остроте.

Ряд факторов – перегревание, недоедание, хронические паразитарные и микробные инфекции, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни и водоисточников, антигигиенические условия труда и т. п. – снижает защитные свойства организма и способствует проявлению патогенности нейротропного вируса, а также острому заболеванию с короткой продромой или без нее. Вирус, инокулируемый человеку комарами, частично разрушается на месте внедрения. Неразрушенный вирус распространяется гематогенным путем по всему организму. Первым объектом воздействия вируса в организме человека являются эндотелиальные стенки капилляров и прекапилляров паренхиматозных органов и мозга. Вирус размножается в токе крови и в силу ряда биологических факторов, способствующих снижению защитных свойств гемато-энцефалического барьера, быстро достигает различных образований головного мозга и оказывает на них патогенное воздействие, размножаясь далее в паренхиме мозга. Достигнув мозговой паренхимы и особенно некоторых нейронов со специфическими биохимическими свойствами, вирус вследствие своей нейротропности начинает быстро размножаться и вторично попадает в ток крови.

Проникновение вируса через эндотелиальные стенки капилляров и прекапилляров ведет к резкому повышению проницаемости сосудов мозга и сосудов других паренхиматозных органов для плазмы и форменных элементов крови.

Симптоматика и стадии развития заболевания

Развитие болезни предусматривает несколько периодов. В инкубационный период, который длится от 4 до 21 дней, выявляется наличие вируса в организме. Далее болезнь имеет несколько стадий течения.

От заражения до удара в мозг 4 дня

В первые 4 дня человек ощущает резкий подъем температуры тела (до 39–41°С). Период гипертермии длится около 10 дней. Также наблюдаются симптомы острого развития заболевания:

• озноб;
• головная боль (особенно в лобной части);
• поясничная боль;
• болевые ощущения в животе, конечностях;
• признаки тошноты, рвоты.

Наблюдается гиперемия лица, склер, верхних отделов грудной клетки. Повышается потливость человека. Пульс может увеличиться до 140 ударов в минуту. Давление при этом значительно повышается, а периферические капилляры могут сузиться.

Отмечается усиленный тонус мышц всего организма. Глазодвигательные мышцы работают в нарушенном режиме.

Разгар заболевания и обострение

При разгаре болезни, на 4 день, выявляются очаги поражения головного мозга. У человека диагностируется менингеальный синдром. Нарушается сознание, иногда наступает кома. Среди психических расстройств наблюдается делириозный статус, бред, галлюцинации.

В этот период больной вынужден находиться в лежачем положении за счет повышенного тонуса мышц, который носит экстрапирамидный и пирамидный характер.

Чаще наблюдаются позы на спине, на боку с запрокинутой головой, согнув руки и ноги. Гипертония мышц затрагивает жевательные и затылочные отделы.

Если наблюдается глубокое поражение пирамидной системы, то появляются спастические гемипарезы, монопарезы, а также паралич.

Могут появиться хореиформные гиперкинезы лицевых мышц и верхних конечностей, парезы лицевого нерва в центральной части с ассиметричным расположением носогубных складок.

Острый период характеризуется гиперемией дисков зрительных нервов. Иногда могут появиться кровоизлияние и отеки. Больной рискует потерять способность различать цвета, реагировать на свет. Также поле зрение значительно сужается. В этот период могут появиться симптомы бронхита, пневмонии.

Статья в тему: Лечение носовых кровотечений у взрослых и детей

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции длится от 4 до 7 недель. Температура нормализуется или находится в субфебрильной стадии. Остаточные поражения головного мозга могут сохраниться.

Среди них отмечаются:

• гемипарез;
• нарушение координации;
• слабость в мышцах;
• нарушения психического характера.

Клиническая картина[ | ]

Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов. Могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения. В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, со второго дня болезнь сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктивитом, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема, что сопровождается изменениями сознания. Нередкими признаками острого периода являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях. В клинической картине болезни выделяют несколько синдромов, которые могут сочетаться друг с другом.

Инфекционно-токсический синдром

характеризуется преобладанием симптомов общей интоксикации при минимуме неврологических нарушений. В картине периферической крови определяется повышение СОЭ до 20—25 мм/ч, увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, нейтро-фильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм.

Менингеальный синдром

протекает по типу серозного менингита. Также встречаются судорожный, бульбарный, коматозный (90 % летальности), летаргический, аментивно-гиперкинетический и гемипаретический синдромы. Тяжесть течения болезни и полиморфизм её проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3—5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40—70 %, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.[9]

Методы постановки диагноза

Первым сигналом к проведению диагностики должно стать нахождение человека в период эпидемии в районе, являющемся зоной риска. Если в это время человек был укушен комаром, то диагностику необходимо провести незамедлительно.

В России случаи заболевания обычно выявляются в конце августа и до наступления холодов в районах Приморья.

Достоверным способом определения заражения является анализ сыворотки крови. В ней отмечают наличие специфических антител. Наиболее результативным оказывается исследование парных сывороток.

Первая проба берется в самом начале возникновения заболевания, а вторая – спустя 3–4 недели. К концу первой недели можно наблюдать реакцию организма. Титры нарастают с течением времени. Положительным результатом считается увеличение титров в четыре раза.

Помимо этого вида диагностики могут использовать реакцию подавления гемагглютинации и нейтрализации. Также применяют метод ПЦР.

Зона поражения японским комариным энцефалитом

Лечение заболевания

В ходе специфической терапии, которая проводится в период лихорадки, больному вводят иммуноглобулин (по 3–6 мл 3 раза в день) или сыворотку крови рековаленсцентов (20–30 мл).

Также положительная динамика наблюдается при внутримышечном или внутривенном введении гипериммунной лошадиной сыворотки (15–20 мл) в первую неделю после заражения.

При патогенетической терапии больному назначаются диуретики и средства для выведения токсинов из организма. Также лечение подразумевает прием кортикостероидов, седативных препаратов и средств для устранения судорожного синдрома.

Если у больного отмечается нарушение дыхательной функции, сердечно-сосудистой деятельности, то проводятся реанимационные мероприятия. Лечение проводится под наблюдением невропатолога и психиатра.

Патоморфология

У умерших оболочки и вещество мозга отечны и полнокровны, в веществе мозга имеются кровоизлияния, очаги размягчения. При гистологическом исследовании обнаруживают периваскулярные инфильтраты, геморрагии, явления нейронофагии и дистрофии нервных клеток. Во внутренних органах — полнокровие, кровоизлияние в серозные и слизистые оболочки, дистрофические изменения, особенно в мышце сердца, в печени и почках. Непосредственной причиной смерти являются поражение ствола мозга, отек и набухание мозга, ИТШ.

Вакцинация населения

Борьба с проявлениями японского энцефалита возможна при помощи прививок-вакцинирования населения. Оно показано преимущественно жителям эндемичных районов, а также туристам, отправляющимся в регионы, где наблюдается вспышка заболеваемости.

Вакцина

Если взрослый человек проживает в опасном регионе, ему зачастую не проводят вакцинацию. Она обязательно показана детям.

Вакцина сохраняет действие в течение 3 лет. Прививка делается с момента наступления годовалого возраста. В ходе вакцинации вводятся 3 дозы по графику 0–7–30.

При ускоренном режиме последнюю прививку можно сделать через неделю после второй. Ревакцинация должна проводиться через 2–3 года.

При выезде в опасные эндемичные районы необходимо позаботиться о вакцинации заранее. Сделать прививку нужно не позднее, чем за две недели до отъезда. Противопоказана вакцинация беременным женщинам и аллергикам.

Примечания[ | ]

1. база данных Disease ontology (англ.) — 2020.
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. Учайкин В. Ф., Шамшева О. В.
   Руководство по клинической вакцинологии // М. ГЭОТАР-Медиа. — 2006. — 592 с., ил. ISBN 5-9704-0189-7. (C. 313-314).
4. Лобзин Ю. В., Белозеров Е. С., Беляева Т. В., Волжанин В. М.
   Вирусные болезни человека // С.-Пб.: СпецЛит. — 2020. — 400 с., ил. ISBN 978-5-299-00641-4.
5. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet | National Institute of Neurological Disorders and Stroke (неопр.)
   . www.ninds.nih.gov. Дата обращения 22 октября 2020.
6. ↑ 12В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова.
   Инфекционные болезни у детей. — С.-Пб.: СпецЛит, 2001. — 4 000 экз. — ISBN 5-299-00096-0.
7. Японский энцефалит на www.adventus.info (неопр.)
   (недоступная ссылка). Дата обращения 9 ноября 2009. Архивировано 28 ноября 2009 года.
8. ВОЗ — Японский энцефалит (ЯЭ) в Индии (неопр.)
   (недоступная ссылка). Дата обращения 9 ноября 2009. Архивировано 24 июля 2009 года.
9. ↑ 12
   Японский энцефалит на health.centrmia.gov.ua (рус.) (недоступная ссылка). Дата обращения 14 августа 2009. Архивировано 24 января 2010 года.
10. Е.П. Шувалова.
    Инфекционные болезни. — 5-е издание. — Ярославль: Медицина, 2001. — С. 439-451. — 624 с. — 5000 экз. — ISBN 5-225-04578-2.
11. Закономерности персистенции флавивируса японского энцефалита и экспериментальная разработка диагностических и профилактических препаратов
12. Японский энцефалит на www.eurolab.ua (рус.) (недоступная ссылка). Дата обращения 14 августа 2009. Архивировано 5 июня 2009 года.