Нейропротекторы купить недорого в интернет-магазине в Москве

Нейропротекторы – виды, назначение, механизмы действия

К категории нейропротекторов относят вещества, предупреждающие повреждение нейронов головного мозга и нервной системы в результате воздействия негативных факторов. Препараты нейропротекторы защищают, адаптируют и улучшают деятельность нейронов, стимулируют умственную активность, повышают когнитивные функции.
Нельзя назвать «лучше нейропротекты», ведь это обширный перечень веществ с разной структурой и механизмом действия. Список нейропротекторов условно делят на несколько групп:

Нейропротекторы: список препаратов, действие и обзор эффективности – Болит в груди

Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов. Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях.

Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов. Под воздействием нейропротекторных препаратов нормализуется метаболизм в головном мозге, и улучшается энергоснабжение нервных клеток. Специалисты-неврологи стали активно назначать больным эти препараты с конца прошлого века.

Нейропротекторы – это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.

Ноотропные препараты

Ноотропы — препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».

«Пирацетам» – самый известный представитель ноотропных препаратов, широко применяемый в современной традиционной медицине для лечения психоневрологических заболеваний. Он повышает концентрацию АТФ в мозге, стимулирует синтез РНК и липидов в клетках. «Пирацетам» назначают больным в период реабилитации после острой ишемии мозга. Препарат является первым ноотропом, который синтезировали в Бельгии в прошлом веке. Учеными было установлено, что это лекарство значительно повышает умственную работоспособность и восприятие информации.
«Церебролизин» представляет собой гидролизат, полученный из головного мозга молодых свиней. Это частично разрушенный сывороточный протеин, обогащенный аминопептидами. Благодаря низкой молекулярной массе «Церебролизин» быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, достигает клеток мозга и оказывает свое терапевтическое действие. Это лекарство природного происхождения, благодаря чему оно не имеет противопоказаний и редко вызывает побочные эффекты.
«Семакс» – синтетический нейропептидный комплекс, оказывающий выраженное ноотропное действие. Он является аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, но не обладает гормональной активностью и не влияет на работу надпочечников. «Семакс» адаптирует работу мозга и способствует формированию устойчивости к стрессорным повреждениям, гипоксии и ишемии. Это лекарство является также антиоксидантом, антигипоксантом и ангиопротектором.
«Цераксон» назначают больным, перенесшим инсульт. Он восстанавливает поврежденные мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Больным с ЧМТ препарат позволяет быстро выйти из посттравматической комы, уменьшает интенсивность неврологических симптомов и длительность реабилитационного периода. У пациентов после активной терапии препаратом исчезают такие клинические признаки, как безынициативность, ухудшение памяти, трудности в процессе самообслуживания, повышается общий уровень сознания.
«Пикамилон» – препарат, под воздействием которого улучшается мозговое кровообращение, активизируется метаболизм в ткани головного мозга. Лекарство обладает свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, антиагреганта и транквилизатора одновременно. При этом не происходит угнетение ЦНС, не возникают сонливость и вялость. «Пикамилон» устраняет симптомы переутомления и психоэмоциональных перегрузок.

Сосудистые препараты

Классификация наиболее применяемых сосудистых препаратов: антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов.

Антикоагулянты: «Гепарин», «Синкумарин», «Варфарин», «Фенилин». Эти препараты является антикоагулянтами, которые нарушают биосинтез факторов свертывания крови и ингибируют их свойства.
Антиагрегантным действием обладает «Ацетилсалициловая кислота». Она инактивирует фермент циклооксигеназу и снижает агрегацию тромбоцитов. Кроме того, у данного препарата имеются непрямые антикоагуляционные свойства, реализуемые путем угнетения факторов свертывания крови. «Ацетилсалициловую кислоту» назначают с профилактической целью лицам с нарушениями мозгового кровообращения, перенесшим инсульт и инфаркт миокарда. «Плавикс» и «Тиклид» являются аналогами «Аспирина». Их назначают в тех случаях, когда их «Ацетилсалициловая кислота» неэффективна или противопоказана.
«Циннаризин» улучшает текучесть крови, увеличивает устойчивость мышечных волокон к гипоксии, повышает пластичность эритроцитов. Под его воздействием сосуды головного мозга расширяются, улучшается мозговой кровоток, активизируется биоэлектрическая способность нервных клеток. «Циннаризин» обладает спазмолитическим и противогистаминным действием, уменьшает реакцию на некоторые сосудосуживающие вещества, снижает возбудимость вестибулярного аппарата, при этом не влияя на артериальное давление и частоту сокращений сердца. Он снимает спазмы кровеносных сосудов и сокращает цереброастенические проявления: шум в ушах и сильную головную боль. Назначают медикамент больным с ишемическим инсультом, энцефалопатией, болезнью Меньера, деменцией, амнезией и прочими патологиями, сопровождающимися головокружением и головной болью.
«Винпоцетин» – полусинтетический вазодилататор, устраняющий гипоксию и повышающий устойчивость нейронов к дефициту кислорода. Он снижает агрегацию тромбоцитов, увеличивает церебральный кровоток, преимущественно в ишемизированных участках мозга. «Винпоцетин» и «Циннаризин» являются антигипоксантами непрямого действия. Их терапевтический эффект обусловлен переводом организма на более низкий уровень функционирования, позволяющий выполнять полноценную физическую и умственную работу. Противогипоксическое действие этих препаратов считается опосредованным.
«Трентал» расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию и церебральный кровоток, обеспечивает клетки мозга необходимым питанием, активизирует обменные процессы. Он эффективен при остеохондрозе шейного отдела позвоночника и прочих заболеваниях, сопровождающихся значительным ухудшением локального кровотока. Основное действующее вещество препарат вызывает расслабление гладкой мышечной стенки сосудов, увеличивает их диаметр, улучшает эластичность стенок эритроцитов, благодаря чему они спокойно проходят через сосуды микроциркуляторного русла. Препарат расширяет преимущественно сосуды сердца и структур головного мозга.

Препараты с комбинированным действием

Нейропротекторные препараты комбинированного действия обладают метаболическими и вазоактивными свойствами, которые обеспечивают быстрый и наилучший терапевтический эффект при лечении низкими дозами активных веществ.

«Тиоцетам» обладает взамопотенциирующим действием «Пирацетама» и «Тиотриазолина». Наряду с церебропротекторными и ноотропными свойствами, лекарство обладает антигипоксическим, кардиопротекторным, гепатопротекторным, иммуномодулирующим эффектами. «Тиоцетам» назначают пациентам, страдающим заболеваниями головного мозга, сердца и сосудов, печени, вирусными инфекциями.
«Фезам» — препарат, расширяющий кровеносные сосуды, улучшающий усвоение организмом кислорода, способствующий повышению его устойчивости к кислородной недостаточности. В состав лекарства входят два компонента «Пирацетам» и «Циннаризин». Они являются нейропротекторными средствами и повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. «Фезам» ускоряет белковый обмен и утилизацию глюкозы клетками, улучшает межнейронную передачу в ЦНС и стимулирует кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Астенический, интоксикационный и психоорганический синдромы, нарушение мышления, памяти и настроения — показания для использования «Фезама».

Нейропротекторы – стимуляторы

Это препараты нейропротекторы, стимулирующее деятельность ЦНС. Самый известный стимулятор центральной нервной системы – кофеин. Он также стимулирует работу сердечнососудистой системы, сужает кровеносные сосуды и оказывает неакцентированное диуретическое действие. Кофеин благотворно сказывается на дыхательной системе, повышает интеллектуальную и физическую функциональность. Это самый популярный нейропротектор для устранения сонливости.

Цереброваскулярные

Сосудистые средства составляют основу системной коррекции множества процессов: от гипертонической болезни до хронических энцефалопатий, нарушений нормального питания церебральных структур.

Они универсальны по сравнению с ноотропами, но дают куда больше побочных эффектов. Группа неоднородна и включает в себя ряд подтипов, которые объединяются по признаку механизмов полезного влияния на организм пациентов.

Восстановление кровотока. За счет снижения скорости синтеза некоторых специфических веществ, тех, что нарушают тонус крупных артерий. Также есть другие пути прямого воздействия, биохимические особенности зависят от конкретного наименования и подгруппы.
Нормализация реологических свойств крови. Разжижение, повышение текучести. Что и становится факторов устранения нарушений питания. Хотя и не всегда.
Коррекция состояния сосудистых стенок. Снижение скорости окисления, восстановление эластичности. Подобный профилактический эффект нейропротекторных средств способствует предотвращению множества проблем: в том числе снижает вероятность геморрагического инсульта или аневризм сосудов головного мозга в будущем.

Косвенным образом цереброваскулярные медикаменты улучшают умственную активность, память, внимание и снимают симптомы неврологического дефицита: от головной боли до прочих.

Если говорить о конкретных наименованиях подобных церебропротекторов:

Нарушают процесс агрегации тромбоцитов. По сути этот эффект обеспечивает повышение текучести крови. Многие медикаменты данного рода обладают мягким действием, потому создают минимум опасности при высокой терапевтической способности.

К классическим наименованиям можно отнести средства на основе ацетилсалициловой кислоты: Аспирин, Тромбо асс. Более современные типы, не имеющие в структуре и составе этого вещества: Клопидогрел, Тиклопидин и прочие. Применяются строго по показаниям.

Группа антиагрегантов подробно описана в этой статье .

Куда более мощная фармакологическая группа. Способны нарушать синтез факторов свертывания. Эти медикаменты имеют куда больше побочных эффектов. Использование возможно только в ограниченном числе случаев. Представлены препараты антикоагулянты гепаринами разной массы.

Подробный обзор средств антикоагулянтов читайте тут .

Комбинированное лекарственное средство, позволяет решить сразу группу проблем: нормализовать текучесть крови за счет минимальной антиагрегантной активности, купировать спазмы артерий мозга , восстановить уровень давления, интеллектуальные способности, возможности мышления.

Лекарство имеет сравнительно мало побочных эффектов, но при неправильном применении провоцирует явные астенические явления — усталость, снижение работоспособности. Это нужно учитывать при назначении лечения.

Выпускается в форме таблеток и ампулах для инъекций. Обладает специфическим эффектом. Функционирует как вазодилататор. То есть расширяет сосуды, способствует улучшению питания тканей головного мозга (группа сосудорасширяющих препаратов подробно описана здесь ).

С другой же стороны, медикамент способствует снижению потребности нейронов в кислороде и помогает оптимизировать работу церебральных структур. Применяется в широком перечне случаев.

Нейропротективная терапия включает в себя не только ноотропы или цереброваскулярные, как правило, применяется несколько наименований разных типов для решения специфических задач лечения. Коих обычно множество, особенно у пациентов с ишемическими расстройствами.

Нейропротекторы – антиоксиданты

Многие антиоксиданты выступают нейропротекторами, так как ингибируют реакции неферментативного свободнорадикального окисления белков, жиров и других веществ, оказывая мембранопротекторное действие. Эти вещества способствует сохранению функциональных свойств нейронов.

Пример – нейропротектор глицин, оказывающий «тормозящее» действие на «возбуждающие» аминокислоты вроде глутаминовой кислоты и одновременно стимулирующий синтез ГАМК, важнейшего медиатора головного мозга, нормализующего цикл сон-бодрствование, улучшающего когнитивные функции и устраняющего психическое возбуждение.

Классификация растительных нейропротекторов (Обзоры)

Ключевые слова: нейропротекторы, лекарственные растения, комплексный терапевтический эффект
Нейропротекторы относятся к ноотропным препаратам смешанного типа с широким спектром эффектов. В основе терапевтического действия ноотропных препаратов лежит несколько механизмов: улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты); активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК; усиление процессов синаптической передачи в ЦНС; улучшение утилизации глюкозы; мембраностабилизирующее действие [4].

Нейропротекция предполагает в основном антиоксидантное, антиэксайтотоксическое (предупреждающее гибель клеток), блокирующее ионы кальция и нейротрофическое действие.

Вещества, обладающие нейропротективным действием, это в основном:

антиоксиданты (ферментные и неферментные системы инактивации АФК),
блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция, Ca2+),
вещества, влияющие на систему ГАМК (модуляторы рецепторов ГАМК),
активаторы метаболизма мозга,
церебральные вазодилятаторы,
вещества различных групп.

В физиологических условиях образование активных форм кислорода (АФК) и свободнорадикальное окисление (СРО) необходимо для нормального функционирования клеток, в частности, свободнорадикальная окись азота (NO) является важнейшим медиатором вазорелаксации, а его недостаток приводит к гипертензии. Некоторые АФК служат медиаторами в клеточных сигнальных путях. СРО определяет структурные особенности фосфолипидного слоя биологических мембран, мембранных рецепторов, энергетического и пластического обеспечения клеток, синтез простагландинов, нуклеиновых кислот, липолиз, транспорт метаболитов, возбудимость клеток ЦНС, коррекцию других метаболических процессов.

Однако, если концентрации АФК – супероксидного аниона (О-2), перекиси водорода (H2O2), гидроксильного иона (OH–), синглетного (атомарного) кислорода (О2) – достигают критических величин, то в условиях чрезмерной интенсификации СРО развиваются патологические процессы. По современным представлениям СРО является одним из универсальных механизмов повреждения клеток и универсальным патологическим фактором при многих заболеваниях [10]. В клинической медицине свободнорадикальная патология со всеми ее особенностями называется окислительный, или оксидативный стресс.

При окислительном (кислородном) стрессе происходит накопление свободнорадикальных метаболитов (СРМ) и кислородсодержащих радикальных метаболитов (КСРМ), таких как пероксидные и нитроксидные радикалы, а также продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Окислительное повреждение биологических молекул генерируется в основном свободными радикалами. Нейродегенеративные заболевания, ряд воспалительных заболеваний, атерослероз, катаракта, сердечно-сосудистые заболевания, рак, процессы старения все чаще ассоциируют с последствиями СРО [16,85]. Тяжелые формы окислительного стресса являются важным патогенетическим фактором, приводящим к тяжелым последствиям (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.), комплекс которых клиницисты обозначают как метаболический синдром [10].

Для предотвращения окислительного повреждения биологических молекул свободными радикалами могут быть использованы природные антиоксидантные системы с разным принципом действия – аскорбиновая кислота, токоферолы, каротиноиды, вещества полифенольной природы (флавоноиды, проантоцианидины, таннины, вещества, содержащие гидроксильные группы фенольного характера), полиены (соединения с несколькими ненасыщенными связями) [1, 2, 3, 8, 81].

Возможность использовать природные модуляторы изучается сейчас во многих лабораториях. Причем спектр веществ очень широкий – от гормонов человека до экстрактов лекарственных растений.

Понимание молекулярных механизмов нейропротекции, оксидативного стресса и иммунной функции способствует упрощению способа возможной профилактики нейродегенеративных заболеваний диетой, пищевыми продуктами с добавлением лекарственных растений и растительных экстрактов [15]. Диетический фактор является модулятором физиологических функций (включая функцию мозга), вследствие этого увеличение экономической продуктивности народонаселения является производным от здоровья населения.

Таблица

Выводы

Нейропротекторы растительного происхождения относятся к различным группам химических соединений:
- алкалоиды,
танины,
фенольные кислоты и их производные,
терпеноиды (монотерпеноиды алифатические, моноциклические, бициклические, хиноны),
дитерпеноиды (хиноны, лактоны, кислоты, спирты),
тритерпеноиды,
полиацетиленовые спирты,
нейротрансмиттерные аминокислоты,
L-теанин,
производные ксантина,
витамины (токоферолы, аскорбиновая кислота).
Разнообразие соединений обусловлено тем, что нейропротек-торы относятся к ноотропным соединениям с широким спектром эффектов.
Первичное направление защитной терапии нейропротекторов включает прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток – реакций глутамат-кальциевого каскада (блокада кальциевых каналов). К ним относятся винкамин, 6-метилапигенин, таксифолин, патулетин, аксилларин, резвератрол (активатор сиртуинов, белка SIRT1, ответственного за целостность хромосом); ГАМК.
Вторичное направление защитной терапии нейропротекторов включает прерывание отсроченных механизмов смерти клеток – окислительного стресса, накопления АФК в митохондриях, нарушения баланса цитокинов (медиаторы нейровоспалитель-ных процессов), локального воспаления, апоптоза, нарушения нейротрофической функции и т.д. К ним относятся катехины, олигомерные проантоцианидины, флавоны, флавонолы, изо-флавоны, бифлавоноиды, сесквитерпеноиды и другие.

Литература

Астахов Ю.С., Скоробогатов Ю.В. Новые возможности нейропротекции в комп-лексном лечении глаукомы препаратами растительного происхождения (по данным литературы). Русский медицинский журнал, 2007, 7, с. 130-137.
Ванюшин Б.Ф. Апоптоз у растений. Успехи биологической химии, М., 2001, т.41, с. 3-38.
Великая Н.В., Залесский В.Н. К вопросу о предупреждении развития апоптоза нейронов флавоноидами–фенолсодержащими соединениями растительных продуктов. Нац. мед.университет им.А.А.Богомольца, Киев, 2004.
Воронина Т.А., Середенин С.Б.. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы. Экспериментальная и клиническая фармакология, 1998, т.61, 4, с. 3-9.
Кузнецов В.В., Шевяков Н.И. Пролин при стрессе: биологическая роль, метаболизм, регуляция. Физиология растений, 1999, т.46,2, с. 321-336.
Кулинский В.И. Нейротрансмиттеры и головной мозг. Соросовский образовательный журнал, (Soros Educational Journal). М., 2001, т. 7, 6 (67), с.11-16.
Кушнерова Н.Ф., Спрыгин В.Г., Рахманин Ю.Ф. Регуляция метаболизма этилового спирта в организме олигомерными проантоцианидинами, как способ профилактики его токсического действия. Гигиена и санитария. 2003, 5, с.58-61.
Мнацаканян В.А., Ерибекян М.И., Ананикян В.В. Сравнительная оценка антирадикаль-ной активности некоторых изохинолиновых алкалоидов. Globe of Science, 2009, 8, с. 31-33.
Прозоровский В.Б. Тормозные аминокислоты. Возбуждающие аминокислоты. Уберечь мозг от перегрузок и старения. Химия и жизнь, 2006, 7, с.46-49.
Сейфулла Р.Д., Рожкова Е.А., Ким Е.К. Антиоксиданты. Экспериментальная и кли-ническая фармакология, 2009, 72, 3, с.60-64.
Спрыгин В.Г., Кушнерова Н.Ф., Фоменко С.Е. Антирадикальная активность извлече-ний из дальневосточных растений, содержащих олигомерный проантоцианидиновый комплекс. Бюл. Физиологии и патологии дыхания, 2002, 11, с. 50-53.
Спрыгин В.Г., Н.Ф.Кушнерова. Природные олигомерные проантоцианидины – перспективные регуляторы метаболических нарушений. Вестник ДВО РАН, 2006, 2, с. 81-90.
Хавкин Э.Г. Возрастные изменения свободных аминокислот и накопление -аминомасляной кислоты в листьях бобовых растений. Физиология растений, 1964, 11. 5, с. 862-866.
Amiot-Carlin М.-J., Tourninaire F., Margotat. A. Flavonoids in Food and Wine. ISHS Acta Horticulturae 744: International Symposium of Human Health Effects of Fruit and Vegetables, 2008.
Aruoma Ol., Bahorun T., Jen L.S. Neuroprotection by bioactive components in medicinal and food plant extracts. Mutation Research The Fourth International Conference on Environmental Mutagens in Human Populations, 2003, vol. 544(2-3); 203-215.
Bandyopadhyay D., Chattoypadhyay A., Ghosh G., Datta A.G. Oxidative stress-induced ischemic heart disease: protection by antioxidants. Curr.Med.Chem., 2004, vol.11. 3, p. 369-387.
Bastianetto S., Zheng W.H., Quirion R. Neuroprotective abilities of resveratrol and other red wine constituents against nitric oxide related toxicity in cultured hippocampal neurones. British Journal of Pharmacololgy. 2000, 131, 711-720.
Baur R., Simmen U., Seen M., Seguin U., Sigel E. Novel plant substances acting as beta subunit isoform-selective positive allosteric modulators of GABAA receptors. Molecular Pharmacology, 2005, 68, p.787-792.
Baureithel K.H., Zheng W.H., Engesser A., Burkard W., Schaffer W. Inhibition of benzadepine binding in vitro by amentaflavone, a constituent of various species of Hypericum. Pharm. Acta Helv., 1997, 72, p.153-157.
Bors W., Michel C., Stettmaier K. Electron paramagnetic resonance studies of radical species of proanthocyanidins аnd gallate esters. Archives of Biochemistry and Biophysics, 2000, 374, 2, p. 347-355.
Borzellega J., Peters D., Hall W. A 13-week dietary toxicity and toxicokinetic study with L-theanine in rats. Food Chemical Toxicology, 2006, 44 (7): 1158-1166.
Bouche N., Lacombe B., Fromm H. GABA signaling: A conserved and ubiquitous mechanism. Trends in Cell Biology, 2003, 13, 607-610.
Bouche N., Fromm H. GABA in plants: Just a metabolite? Trends in Plant Science, 2004, 9, p. 110-115.
Bown A.W., Shelp B.J. The metabolism and function of gamma-aminobutyric acid. Plant Physiology, 1997, 115: p. 1-5.
Brochet D.,Chermat R., DeFeudis F.V., Drieu K. Effects of single intraperitoneal injections of an extract of Ginkgo biloba (EGb 761) and its terpene trilactone constituents on barbital-induced narcosis in the mouse. General Pharmacology, 1999, 33, p.249-256.
Brosnan J.T., Brosnan M.E.. The Sulfur-Containing Amino Acids. The American society for nutrition J.Nutr., 2006, 136: 1636S-1640S.
Campbell E.L., Chebib M., Johnston G.A.R. The dietary flavonoids apigenin and (-) epigallocatechin gallate enhange the positive modulation by diazepam of the activation by GABA of recombinant GABAA receptors. Biochemical Pharmacology, 2004, 68, p. 1631-1638.
Casimir J., Renard M. Separation and characterization of N-ethyl-gamma-glutamine from Xerocomus badius. Biochim.Biophys. Acta, 1960, 39: 462-468.
Choi S.E., Choi S., Lee J.H.,Whiting P.J., Lee S.M., Na S.Y. Effects of ginsenolides on GABAА receptor channels expressed in Xenopus oocytes. Arch. Pharm. Res., 2003, 26, p.28-33.
Choi Y.B., Kim Y.I., Lee K.S., Kim B.A., Kim D.J. Protective effect of epigallocatechin gallate on brain damage after transient middle cerebral artery occlusion in rats. Brain Res., 2004, 1019, p.47-54.
Chun Su Yuan, Sangeeta Mehendale, Yingping Xiao, Han H.Aung, Jing-Tian Xie, Michael K.Ang-Lee. The Gamma-Aminobutyric Acidergic Effects of Valerian and Valerenic Acid on Rat Brainstem Neuronal Activity. International Anesthesia Research Society, 2004, p.353-358.
Condit E.M, Keller B. The glycine-rich cell wall proteins of higher plants. Organisation and assembly of plant and animal extracellular matrix. San-Diego: Academic Press,1990, p.119-135.
Cossins E., Lee R., Parker L. ESR studies of vitamin C regeneration, order of reactivity of natural sourse phythochemical preparations. Biochemistry and Molecular Biology, 1998, vol. 45. 3. p.583-597.
Dajas F., Rivera-Megret F., Blasina F., Arredondo F., Abin-Carriquiry J.A., Costa G., Echeverry C., Lafon L., Heisen H., Ferrejra M., Morquio A. Neuroprotection by flavonoids. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2003, 36, 12, p.1613-1620.
DeFeudis F.V. Bilobalide and neuroprotection. Pharmacological Research, 2002, 46, p.565-568.
Deiml T., Haseneder R., Zieglgansberger W., Rammes G., Eisesamer B., Rupprecht R., Hapfelmeier G. Alpha-tujone reduced 5-HT3 receptor activuty dy an effect on the agonist-induced desensitization. Neuropharmacology, 2004, vol. 46, p.192-201.
Delauney A.J., Verma D.P.S. Proline biosynthesis and osmoregulation in plants. The Plant Journal, 1993, 4, p.215-223.
Dietz B.M., Mahady G.B., Pauli G.F., Farnsworth N.R. Valerian extract and valerianic acid are partial agonist of the 5-HT5a receptor in vitro. Brain research. Molecular brain research, 2005, 138, p.191-197.
Egashira N., Ishigami N., Pu F. et al. Theanine prevents memory impairment induced by repeated cerebral ischemia in rats. Phytotherapy Research, 2008, vol. 22 (1): 65-68.
Fernandez S., Wasowski C., Paladini A.C., Marder M. Sedative and sleepenhancing properties of linarin, a flavonoid isolated from Valeriana officinalis. Pharmacology, biochemistry, and behavior, 2004, 77, p.399-404.
Fine A.M. Oligomeric proanthocyanidin complexes: history, structure and phytophar-maceutical applications. Altern. Med. Rev., 2000, vol. 5, p.553-562.
Fuhrman B., Aviram M. Pomegranate and cardiovascular Diseases: Pomegranate Juice Polyphenolic Antioxidants Protect against Oxidative Stress and Atherosclerosis Development. ISHS Acta Horticulturae 744:International Symposium of Human Health Effects of Fruit and Vegetables, Canada, 2008.
Gehm B.D, McAndrews J.M., Chien P.Y., Jameson J.L. Resveratrol, a polyphenolic compound found in grapes and wine, is an agonist for the estrogen receptor. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 1997; 94(25):14138-43.
Ghochikyan A.T., Topchyan H.V., Margaryan T.S., Revazova L.V. Gamma-aminobutyric acid (GABA) in some medicinal and food plants. The Second International Symposium BIOPHARMA-2010: From Science to Industry, proceedings, 2010, p. 14-15.
Gomez-Ramirez M, Higgins B.A., Rycroft J.A., Owen G.N., Mahoney J., Shpaner M., Foxe J.J. The Deployment of Intersensory Selective Attention: A High-density Electrical Mapping Study of the Effects of Theanine. Clinical Neuropharmacology, 2007, 30(1): 25-38.
Gottesmann C. GABA mechanisms and sleep. Neuroscience, 2002, vol. 111, p.231-239.
Grander R.E., Campbell E.L., Jonson G.A.R. (+) -and (-)-borneol: Efficacious positive modulators of GABA action at human recombinant alfa-1, beta2-gamma2L GABAA receptors. Biochemical Pharmacology, 2005, 69, p.1101-1111.
Hanrahan J.R.,Cherib M., Davucheron N.M., Hall B.J., Jonston G.A.R. Semisynthetic preparation of amenthoflavone: A negative modulator at GABAA receptors. Bioorganic and Medicinal Chemistry Letters, 2003, vol. 13, 14, p.2281-2284(4).
Haskell C.F., Kennedy D.O., Milne A.L., Wesnes K.A., Scholey A.B. The effects of L-Theanine, caffeine and their combination on cognition and mood. Biological Psychology, 2008, 77(2): 113-122.
Hiroyuki K., Ohnishi N. Occurrence of Taurine in Plants. Agric. Biological Chemistry, 1986, 50 (7), p.1887-1888.
Hold K.M., Sirisoma N.S., Ikeda T., Narahashi T., Casida J.E. -Tujone (the active component of absinthe): -Aminobutyric acid type A receptor modulation and metabolic detoxication. Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, 2000, 97, p.3826-3831.
Hossain S.J., Aoshima H., Koda H., Kiso Y. Effects of coffee components on the response of GABAA receptors expressed in Xenopus oocytes. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2003, 51, p.7568-7575.
Hossain S.J., Aoshima H., Koda H., Kiso Y. Fragrances in oolong thea that enhance the response of GABAА receptors. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry, 2004, 68, p.1842-1848.
Hosseinzadeh H., Parvardeh S. Anticonvulsant effects of thymoquinone, the major constituent of Nigella sativa seeds, in mice. Phytomedicine, 2004, 11, p.56-64.
Huang S.H., Duce R.K., Ghebib M., Sasaki K., Wada K., Johnston G.A.R. Bilobalide, a sesquiterpene trilactone from Ginkgo biloba, is an antagonist at recombinant alpha(1)beta(2)gamma2L GABAA receptors. European journal of pharmacology, 2003, 464, p.1-8.
Huang S.H., Duce R.K., Ghebib M., Sasaki K., Wada K., Johnston G.A.R. Ginkgolides, diterpene dilactones of Ginkgo biloba, as antagonists at recombinant alpha (1) beta (2) gamma2L GABAA receptors. European journal of pharmacology, 2004, 494, p.131-138.
Huang S.H., Duce R.K., Ghebib M., Sasaki K., Wada K., Johnston G.A.R. Mixed antagonistic effects of bilobalide at p1 GABAC receptors. Neuroscience, 2006, 137, p.607-617.
Huen M.S., Leung J.W., Ng W., Lui W.S., Chan M.N., Wong J.T., Xue H. 5,7-Dihydoxy-6-metoxyflavone, a benzodiazepine site ligand isolated from Scutellaria baicalensis George, with selective antagonistic properties. Biochemical Pharmacology, 2003, 66, p.125-132.
Jonhston G.A.R., Cherib M., Hanrahan J.N., Mewett K.N. GABAC receptors as drug targets. Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders., 2003, 2, p.260-268.
Johnston G.A.R., Hanrahan J.R., Cherib M., Rujee K.Duke, Mewett K.H. Modulation of Ionotropic GABA Receptors by Natural products of Plant Origin. Advance in Farmacology, 2006, vol. 54, p.285-316.
Kang Tong Ho, Hye Rim Oh, Sun Moon Jung, JongHoon Ryu, Mee Won Park, Yong Kon Park and Sun Yeou Kim. Enhancement of Neuroprotection of Mulberry Leaves (Morus alba L.) Prepared by the Anaerobic Treatment against Ischemic Damage. Biological & Pharmaceutical Bulletin, 2006, 29(2), p.270-274.
Kathiresan A., Tung P., Chinnappa C.C., Peid D.M. Gamma-aminobutyric acid stimulates ethylene biosynthesis in sunflower. Plant Physiology, 1997, 115: p.129-1.
Kawai K., Tsuno N.H., Kitajama J., Okai Y., Yazama K., Asakage M., Sasaky M., Watanabe T., Takahashi K., Nagawa H. Epigallocatechin gallate Induced apoptosis of monocytes. The Journal of Allergy and Clinical Immunology, 2005, 115, p.186-191.
Kavvadias D., Monschein V., Sand P., Riedere P., Schreier P. Constituents of sage (Salvia officinalis L.) with in vitro affinity to human brain benzodiazepine receptor. Planta medica, 2003, 69, p.113-117.
Kavvadias D., Sand P.,Youdium K.A.,Qaiser M.Z., Rice-Evans C.,Baur R., Sigel E., Rausch W.-D., Riederer P., Sraier P. The flavone hispidulin, a benzodiazepine receptor ligand with positive allosteric properties, traverses the blood-brain barrier and exhibits anticonvulsant effects. British Journal of Pharmacology, 2004, 142, p.811-820.
Ke Yao, Li Zhang, Vi Dong Zhang, Pan Pan Ye, Nung Zhu. The flavonoid fisetin, inhibits UV radiation-induced oxidative stress and the activation of NF-kB and MAPK signaling in human lens epithelial cells. Molecular Vision, 2008, 14; p.1865-1871.
Kim S.R. et al. Flavonoids of Inula britannica protect cultured cortical cells from necrotic cell death induced by glutamate. Free Radical Biology & Medicine, 2002, vol. 32 (7), p.596-604.
Kimura K., Ozeki M., Juneja L., Ohira H. L-Theanine reduced psychological and physiological stress responses. Biological Psychology, 2007, 74 (1): 39-45.
Koda H., Hossain S.J., Kiso Y., Aoshima H. Aging of wiskey increases the potentiation of GABAA receptor response. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2003, 51, p.5238-5244.
Lee C.M., Wong H.M., Chui K.Y., Choang T.F., Hon P.M.,Chang H.M. Miltirone, a central benzodiazepine receptor partial agonist from a Chinese medicinal herb Salvia miltiorrhiza. Neuroscience Letters, 1999, 127, p.237-141.
Levites Y., Amit T., Youdin M., Mandel S. Involvement of protein kinase C activation and cell survival/cell cycle genes in green thea polyphenol (-)-epigallocatechin 3-gallate neuroprotective action. Journal of Biological Chemistry, 2002, 277, p.30574-30580.
Liu B., Hattori N., Zhang N.J., Wu. B., Jang L., Kitagawa K., Xiong Z.M., Irie T., Inagaki C. Anxiolytic agent, dihydrohonokiol-B, recovers amyloid beta-protein induced neurotoxicity in cultured rat hippocampal neurones. Neuroscience Letters, 2005, 384, p.44-47.
Lu Y.C., Chen H.H., Ko C.H., Lin Y.R., Chan M.H.. The mechanism of honokiol-induced and magnolol-induced inhibition on muscle contraction and Ca2+ mobilization in rat uterus. NAUNYN-SCHMIEDEBERG’S ARCHIVES OF PHARMACOLOGY, 2003, 368, p.262-269.
Lu K., Gray M., Oliver C., Liley D., Harison B., Bartholomeusz C., Phan K., Nathan P. The acute effects of L-Theanine in comparison with alprazolam on anticipatory anxiety in humans. Human Psychopharmacology, 2004, 19 (7): 457-465.
Maber P., Hanneken A. Flavonoids Protect Retinal Ganglion Cells from Oxidative Stress-induced Death. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 2005, 46, 12, p.4796-4803.
Maffei Facino R., Carini M., Aldini G. et al. Sparing effects of procyanidins from Vitis vinifera on vitamin E: in vitro studies. Planta Medica, 1998, vol. 64, 4, p. 343-347.
Maher P., Akaishi T., Abe K. Flavonoid fisetin promotes ERK-dependent long-term potentiation and enhances memory. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2006, vol. 103, 44, p.16568-16573.
Marder M., Viola H., Wasowski C., Fernandez S., Medina J.H., Paladini A.C. 6-methy-lapigenin and hesperidin: new valeriana flavonoids with activity on the CNS. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2003, 75, p.537-545.
Matsumoto H., Nacamura H., Tachibanaki S., Kamamura S., Hirayama M. Stimulatory effect of cyanidin-3-glycosides on the regeneration of rodopsin. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2003, 51, p.3560-3563.
Matsumoto H., Nakamura Y., Iida H., Ito K. Comparative assessment of distribution of black current anthocyanins in rabbit and rat ocular tissues. Exp. Eye Res, 2006, 83, p.348-356.
Medina J.H., Viola H., Wolfman C. et al. Neuroactive flavonoids: new ligands for the benzodiazepine receptor. Phytomedicine, 1998, 5, p.235-243.
Minner D.D., Lee S.K. Evaluatuon of plant growth enhancer (GABA — gamma aminobutyric acid) for Estabishment of Agrostis palustris Huds. Herbicide and Growth Regulator Research, 2004.
Nathan P., Lu K., Gray M., Oliver C. The neuropharmacology of L-Theanine (N-ethyl-L-glutamine): a possible neuroprotective and cognitive enhancing agent. Journal of Herbal Pharmacotherapy, 2006, 6 (2): 21-30.
Natella F., Belilli F., Gentili V. et al. Grape seed proanthocyanidins prevent plasma postpropandial oxidative stress in humans. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2002, 50, p.7720-7725.
Olinski R., Gaskowski D., Foksinski M., Roszkowski K., Jaruga P. Oxidative DNA damage: assessment of the role in carcinogenesis. Atherosclerosis and acquired immunodeficiency syndrome. Free Radical Biology & Medicine, 2002. vol. 33, 33, p.192-200.
Perry N.S., Howes M.J., Houghton P., Perry E.K. Why sage may be a wise memory remedy: Effects of salvia on the nervous system. Med. Arom. Plants Indust. Profiles, 2000, 14, p.207-223.
Perry N.S., Anderson R.E., Brennan N.J., Douglas M.H., Heaney A.J., McGimpsey J.A., Smallfield B.M. Essential oils from Dalmatian sage (Salvia officinalis L.): Variations among individuals plant parts, seasons and sites. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 1999, 47, p.2048-2054.
Pierce S.K., Warren J.W. The taurine efflux portal used to regulate cell volume in response to hypoosmotic stress seems to be similar in many cell types: lessons to be learned from molluscan red blood cells. The Society for Integrative and Comparative Biology, 2001, 41 (4), p.710-720.
Priestley C.M., Williamson E.M., Wafford K., Satterle D.W. Thymol, a constituent of thyme essential oil, is a positive allosteric modulator of human GABA A receptors and a homo-oligomeric GABAA receptor from Drosodhila melanogaster. British Journal of Pharmacology, 2003, 140, p.1363-1372.
Reynolds L.E.F., ed. Martinale. The extra Pharmacopoeia, 36th ed., London, The Pharmaceutical Press, 2008.
Rimbach G., Virgili F., Park Y.C., Parcer L. Effect of proanthocyanidins from Pinus maritima on glutathione levels in endothelial cells challenged by-3-morpholinosydnonimine or activated macrophages. Redox Rep., 1999, vol.4, 4, p. 171-177.
Roosens Nancy H., Willem Rudolf, Yan Li, Verbruggen Ingrid, Biesemans Monique, Jacobs Michel. Proline metabolism in the wild-type and in a salt-tolerant mutant of Nicotiana plumbaginifolia studiet by 13C-nuclear magnetic resonance imaging. Plant physiology, 1999, vol. 121. p. 1281-1290.
Rutherford D.M., Nielsen M.P.C., Hansen S.K., Witt M.R., Bergendorf O., Sterner O. Isolation from Salvia officinalis and identification of two diterpenes which inhibit t-butylbicyclophosphoro[35S] thionate binding to chloride channel of rat cerebrocotical membranes in vitro. Neuroscience Letters, 1992, 135, p.224-226.
Santos M.S., Ferreira F., Cunha A.P., Carvalho A.P., Ribeiro C.F., Macedo T. Synaptosomal GABA release as influenced by valerian root extract – involvement of the GABA carrier. Archives internationales de pharmacodynamie et de thérapie, 1994, 327, p.220-231.
Sasaky K., Hatta S., Haga M., Ohshika H. Effects of bilobalide on gamma-aminobutyric acid levels and glutamic acid decarboxylase in mouse brain. European Journal of Pharmacology, 1999, 367, p.165-173.
Sasaky K., Oota I., Wada K., Inomata K., OhshiKa H., Haga M. Effects of bilobalide a sesquiterpene in Ginkgo biloba leaves, on population spices in rat hippocampal slices. In Comparative Biochemistry and Physiology Part. C: Pharmacology, Toxicology and Endocrinology, 1999, 124, p.315-321.
Scalbert A., Deprez S., Mila I. et al. Proanthocyanidins et human health: systemic effects and local effects in the gut. BioFactors (Oxford, England), 2000, vol.13, 1-4, p.115-120.
Serraj R., Shelp B.J., Sinclair T.R. Accumulation of -aminobutyric acid in nodulated soybean in response to drought stress. Physiologia Plantarum, 1998, 102, 1, p.79-86.
Shelp B.J., Bown A.W., McLean M.D. Metabolism and functions of gamma-aminobutyric acid. Trend in Plant Science. 1999, vol. 4, 11, p. 446-452.
Subramanian Divakaran. Taurine: an Amino Acid Rich in Fish Meal. VIII Symposium International de Nutricion Acuicola. 15-17 November 2006. Monterrey, Nuevo Leon, Mexico.
Tavakoli A.M., Pourshanazari A., Heshmatian B. Vitamin E Derivate Alfa-Tokotrienol Failed to Show Neuroprotective Effects after Embolic Stroke in Rats. Iranian Journal of Basic Medicinal Science, 2009, 12,1, p.9-17.
Tildesley N.T., Kennedy D.O., Perry E.K., Ballard C.G., Savelev S., Wesnes K.A., ScholeyA.B., Salvia lavandulaefolia (Spanissh sage) enhances memory in healthy young volunteers. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 2003, 75, p.669-674.
Turner R.T., Evans G.L., Zhang M.Z., Maran A., Sibonga J. Is resveratrol an estrogen against in growing rats? Endocrinology, 1999, 140, p.50-54.
Uwai K., Ohashi K., Takaya Y., Ohta T., Tadano T., Kisaro K., Shibusawa K., Sakakibara R., Oshima Y. Exploring the structural basis of neurotoxicity in C(17)-polyacetylenes isolated from water hemlok. Journal of Medicinal Chemistry, 2000, 43, p.4508-4515.
Uwai K., Ohashi K., Takaya Y., Oshima Y., Furukawa K., Yamagata K., Omura T., Okuyama S. Virol A, a toxic trans-polyacetilenic alcohol of Cicuta virosa, selective inhibits the GABA-induced Cl¯ current in acutely dissociated rat hipocampal A 1 neurons. Brain Research (Elsevier Science Publishing Company), 2001, 889, p.174-180.
Vandewalle I., Olsson R. The gamma-aminobutyric acid shunt in germinating Sinapis alba seeds. Plant Science Letters, 1983, 31, p.269-273.
Vidal, 2000. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России, изд. VI, АстраФармСервис, Е-358.
Viola H., Wasowski C., Levi de Stein M., Wolfman C., Silvera R., Medina A.E., Paladini A.C., Apigenin, a component of Matricaria recutita flowers , is a central bensodiasepine receptors-ligand with anxiolitic effects. Planta medica, 1995, 61, p.213-216.
Vladimirov Y.A., Proscurnina E.V., Demin E.M., Matveeva N.S., Lubitskij O.B., Novikov A.A., Izmailov D.Y., Osipov A.N., Tikhonov V.P., Kagan V.E. Dihydroquercetin (taxifolin) and other flavonoids as inhibitors of free radical formation at key stages of apoptosis. Biochemistry (Moscow), 2009, 74(3), p. 301-307.
Wang H.Y., Hui K.M., Chen Y.J., Xu S.X., Wong J.T.F., Xue H. Structure-activity relationships of flavonoids, isolated from Scutellaria baicalensis, binding to benzodiazepine site of GABAA receptor complex. Planta medica, 2002, 68, p.1059-1062.
Wainreb O., Mandel S., Amir T., Youdim N.B. Neurological mechanisms of green thea polyphenols in Alzheimer’s and Parkinson’s disease. The Journal of Nutritional Biochemistry, 2004, 15, p.506-516.
Yamada T., Teraschima T., Okudo T., Juneja L.R., Yokogoshi H. Effects of Theanine, -glutamylehylamide, on neurotransmitter release and its relationship with glutamic acid neurotransmission. Nutr. Neuroscience, 2005, 8(4):219-226.
Yuan S.C., Mehendale S., Xiao Y., Aung H.H., Xie J.T., Ang-Lee M.K. The -aminobutyric acidergic effects of valerian and valerenic acid on rat brainstem neuronal activity. Anesthesia & Analgesia (The Gold Standard Anesthesiology), 2004, 98, p.353-358.

Адаптогены со свойствами нейропротекторов

Это вещества с нейропротекторным действием, которые повышают неспецифическую сопротивляемость организма к негативным воздействиям, обусловленным факторами внешней среды – стресс, плохая экология, несбалансированное питание.

Пример – экстракт женьшеня, он стимулирует физическую и умственную работоспособность, помогает бороться с синдромом хронической усталости и переутомлением. Этот эффективный нейропротектор стабилизирует работу ЦНС, благотворно сказывается на сердечной деятельности, подавляет нервозность и депрессивное состояние. Женьшень устраняет жажду и стимулирует аппетит.

Нейропротекторы: список препаратов, механизм действия и обзор церебропротекторов

Из статьи вы узнаете особенности препаратов нейропротекторов, показаниях и противопоказаниях к использованию лекарственных средств, побочных эффектах.

Нейропротекторы – это препараты, улучшающие метаболические процессы в головном мозге, которые могут нарушаться в результате черепно-мозговых травм, неврологических патологий, гипоксии.

Показания к назначению

Рекомендованы к приему нейропротекторы при токсических или гипоксических энцефалопатиях, проблемах с засыпанием и пробуждением, в реабилитационном периоде после перенесенного инсульта, синдроме хронической усталости, быстрой утомляемости а также:

головокружении;
потери ориентации в пространстве;
последствиях воспалительных процессов в ЦНС.

У детей препараты используют при задержке речи, психомоторного развития, плохой способности к обучению, детском церебральном параличе.

Лечение нейропротекторными средствами – сегодня считается самым перспективным направлением в медицинской практике при гипоксии мозга, нарушении питания нейроцитов.

Особенностью лекарственных средств является быстрота эффекта и длительность достигнутого результата.

Объясняется это тем, что в состав препаратов входит большое количество аминокислот и витаминов, которые в связке с нейропептидами гарантируют желаемый результат.

Особенности приема

При выборе лекарственных средств, врач использует индивидуальный подход к пациенту с учетом его физиологических особенностей и степени тяжести патологического состояния.

Для диагностики гемодинамических нарушений назначается полное клинико-лабораторное обследование, консультации узких специалистов. Кроме того, обязателен постоянный контроль за эффективностью назначенной терапии, особенно в первые несколько дней с момента назначения лекарств.

Отличительной особенностью нейропротекторов является их максимальная результативность при введении через капельницу, когда инфузия продолжается не менее часа. Эффективно и внутривенное, внутримышечное введение препаратов, а также использование капсульных, таблетизированных форм курсами до полугода. Все зависит от поставленного пациенту диагноза, степени поражения нейроцитов.

Классификация

Препараты-нейропротекторы относятся к разным фармакологическим группам. Различают 5 видов лекарственных средств с нейропротекторными свойствами:

ноотропы – корректоры метаболизма и нервно-психических патологий, активируют память;
антиоксиданты – выводят свободные радикалы, омолаживая каждую клетку, балансируют окислительно-восстановительные реакции в организме;
сосудистые (цереброваскулярные или церебропротекторы) препараты делятся на несколько подклассов: антикоагулянты и антиагреганты – контролируют вязкость крови, препятствуют формированию тромбов, антагонисты кальция – восстанавливают сердечный ритм, снижают нагрузку на миокард, легочную артерию, контролируют регионарный кровоток;
адаптогены – помогают нейронам головного мозга приспособиться к предлагаемым условиям;
комбинированные (смешанного типа) препараты выполняют весь комплекс перечисленных задач.

Назначает нейропротекторы врач, который выбирает препарата в соответствии с минимумом побочных эффектов, максимумом КПД, рассчитывает необходимую дозу.

Характеристика препаратов разных групп

Качество жизни человека коррелируется работой мозга. Со временем нейроциты стареют, значит, нужны препараты, способные поддержать клетки головного мозга, замедлить их угасание. Именно эту задачу и решают нейропротекторы, с каждым годом препаратов становится все больше на фармакологическом рынке.

задача нейропротекторов – защитить клетки головного мозга от разного рода воздействий и повреждений. Работа всех лекарственных средств направлена на решение этого вопроса, при этом каждая группа препаратов имеет свои особенности, схему лечения, дозировку, способ приема.

Ноотропы

Ноотропные средства – целая группа медикаментов, осуществляющая поддержку нейроцитов в негативных условиях. Препараты рекомендованы к приему короткими курсами, в исключительных случаях под контролем лабораторных показателей (эффективность терапии) возможно длительное применение. Лечебный эффект основывается на:

способности активировать синтез медиаторов, осуществляющих проведение нервных импульсов по нервным волокнам;
стимуляции регенеративных процессов;
восстановлении газообмена, коррекции гипоксии;
реставрации памяти, когнитивных способностей.

Высокие дозы провоцируют множество побочных эффектов. Наличие опухолей мозга – абсолютное противопоказание к приему.

Пикамилон

Пикамилон – недорогой, но эффективный ноотроп, который улучшает кровообращение, устраняет переутомление.

Производится в виде инъекций и таблеток, назначается парентерально при лечении: астении; ВСД, мигрени, черепно-мозговых травмах, энурезе, стрессе, эмоциональном перевозбуждении, нейроинфекциях, нарушении зрительной функции, для купирования алкогольной интоксикации; с целью восстановления работоспособности. Цена – 85 рублей.

Полными аналогами Пикамилона являются препараты: Пикогам (70 рублей), Пиканоил (3858), Амилоносар (84).

Актовегин

Актовегин – нейропротектор на основе телячьей крови с широким спектром действия из-за способности лекарства насыщать глюкозой и кислородом любые клетки организма.

В качестве нейропротектора назначается при инсультах, дисциркуляторных энцефалопатиях, травмах головного мозга. Вводится парентерально, принимается в виде таблеток. Цена – 549 рублей.

Кортексин

Ноотроп Кортексин представляет собой комплекс белковых фракций, выделенных из головного мозга свиней и крупного рогатого скота. Это нейропротектор с отличной переносимостью.

Препарат разрешен к использованию взрослым и детям курсами по 10 дней. Минусом можно считать тот факт, что Кортексин вводится только внутримышечно (других форм выпуска пока нет). Стоимость – 766 рублей.

Фенотропил

Фенотропил – нейропротектор с почти мгновенным эффектом, действие ощущается после однократного приема. Ускоряется способность запоминать, концентрировать внимание, скорость мышления. Препарат улучшает настроение, повышает стрессоустойчивость организма. Полных аналогов препарата в настоящее время нет. Стоимость – 455 рублей.

Энцефабол

Энцефабол – нейропротектор, разрешенный к приему с рождения (суспензия). Назначается при лечении нарушения памяти, задержке психического развития, синдроме деменции, патологического мышления.

Результат достигается при длительном применении. Прием – в утренние часы (провоцирует бессонницу). Дозы и режим – индивидуальны. Побочные эффекты – крайне редко. Цена – 859 рублей.

Глиатилин

Глиатилин – предшественник нейромедиатора ацетилхолина и фосфолипидов, из которых состоят клеточные мембраны. Показан препарат для лечения острых состояний (инсульт, травма) и хронических процессов: энцефалопатии, расстройство когнитивных функций. Цена – 517 рублей. Полные аналоги Глиатилина – Церетон и Церепро (265 рублей).

Источник: https://sosudy.info/nejroprotektory

Другие нейропротекторы

оевый лецитин необходимы для формирования межклеточного пространства, он участвует в обеспечении нормальной работы нервной системы и мозговых клеток, а также в процессе клеточной регенерации.

Витаминоподобное вещество холин также относится к препаратам нейропротекторам, он защищает мембраны клеток от разрушения, оказывает антидепрессантный и успокаивающий эффект. Холин участвует в липидном обмене и стабилизирует уровень холестерина.

Экстракт гингко билоба – натуральный нейропротектор, сочетающий в себе свойства антиоксиданта и ноотропа. Он улучшает память и повышает ментальную концентрацию, способствует восстановлению психомоторной координации, улучшает кровоснабжение тканей и органов.

Обратите внимание, что нейропротекторы с ноотропным эффектом, нейропротекторы – антиоксиданты и другие виды добавок этой группы не относятся к медицинским препаратам и не могут применяться для лечения болезней. Возможны индивидуальные противопоказания и непереносимость, перед приемом рекомендуется проконсультироваться с медицинским специалистом.

Ноотропные медикаменты

Эта группа лекарственных средств используется в качестве поддерживающей меры. В основном назначается короткими курсами, однако возможно длительное систематическое применение. Вопрос остается на усмотрение врача.

В основе фармакологического эффекта лежит несколько способностей:

Ускорение синтеза специфических веществ, которые обеспечивают нормальную проводимость нервных волокон. Это главное качество подобных наименований.
Стабилизация регенеративных свойств, увеличение интенсивности всех процессов заживления. В основном это требуется для пациентов после неотложных состояний вроде инсульта или гематомы, травмы.
Восстановление нормального газообмена. Препараты ноотропного действия способствуют коррекции кислородного обеспечения нервных тканей. Учитывая, что головной мозг крайне требователен к концентрации O2, этот эффект наблюдается практически с первых приемов.

Помимо, косвенным образом ноотропы обеспечивают нормальную умственную активность и способны восстановить память, когнитивные способности в короткие сроки. Однако при применении и назначении вообще нужно проявить осторожность.

Высокие дозировки вызывают побочные эффекты. Кроме того, стоит иметь в виду, что при наличии опухолей головного мозга любой локализации является абсолютным противопоказанием для использования ноотропов. Поскольку велика вероятность ускоренного роста неоплазии. В том числе доброкачественной, вплоть до типичной аденомы гипофиза. Это прямой путь к психическим и органическим нарушениям.

Наименований нейротропных препаратов для восстановления обменных процессов в головном мозге множество. Рассмотрим особенно популярные в медицинской среде.

Едва ли не самые первый из медикаментов рассматриваемого типа. Применяется в широком перечне ситуаций, является своего рода универсальным наименованием. В основном назначается в качестве меры профилактики или терапии хронических ишемических процессов мозга .

Требуется довольно длительный курс для коррекции когнитивных способностей, нарушений питания головного мозга.

Имеет минимум побочных эффектов, потому несмотря на давность существования все еще сохраняет позиции в условных рейтингах врачей-неврологов.

Имеет узкую сферу использования, восстанавливает мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Среди показаний выделяют перенесенные травмы любого характера, также ишемические и геморрагические инсульты .

Имеет смысл применять подобный препарат в рамках всего реабилитационного периода.

Отказ происходит постепенно, до тех пор, пока состояние не вернется в норму. В дальнейшем в качестве вторичной профилактики назначаются другие медикаменты.

Примерно равен по интенсивности нейропротекторного эффекта Пирацетаму. Создается на основе препарата головного мозга свиней, выпускается в форме раствора для инъекций. Имеет природное, естественное происхождение. Потому противопоказаний минимум, как и вероятности побочных эффектов.

Тем не менее, по своему усмотрению принимать лекарство нельзя. Последствия непредсказуемы.

Является смешанным нейропептидом, обеспечивает не только ускорение нейрометаболизма, но и восстановление адекватного кровотока. Относится к синтетическим, универсальным средствам, применяется по усмотрению специалистов.