Аксонопатия малоберцового нерва лечение

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными.

Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.

Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Аксонопатия — характерные признаки и методы лечения

Аксонопатия – это нарушение, при котором поражаются отростки нервных клеток. Они расположены по всему организму, поэтому симптомы заболевания могут быть разными. Поражение аксонов относят к группе полинейропатий. Заболевание считается медленно развивающимся дегенеративным процессом. Лечением аксонопатий занимается врач-невролог.
Как и все нарушения периферической нервной системы, заболевание проявляется нарушением движений и чувствительности, вегетативными симптомами. При адекватном лечении дегенерацию можно остановить, тем самым – улучшая прогноз для жизни.

Нейропатия малоберцового нерва: симптомы и лечение

Появление болей в нижней части голени или стопы – это часто симптомы нейропатии малоберцового нерва. Патология не является опасной для жизни человека, если ее своевременно выявить и пролечить. Однако, может доставить множество неприятных ощущений и ограничить двигательную активность. Особенно у детей. Поэтому с обращением за медицинской помощью затягивать не следует.

Анатомические параметры

Для лучшего понимания невропатии малоберцового нерва, необходимо иметь общее представление о его анатомических особенностях.

В целом, эта структурная единица периферической нервной системы – всего лишь часть седалищного нерва, который продолжен после выхода из крестцового нервного сплетения.

К нижней трети бедра он будет разделен на 2 сегмента – малоберцовый нерв, а также большеберцовый нерв.

После пересечения ямки под коленом, малоберцовое волокно доходит до головки костной единицы с тем же названием. Затем оно снова раздваивается – на поверхностную, а также глубокую ветви. Поэтому по локализации патологических симптомов можно судить об уровне, где находится патологический очаг поражения – различать невропатию большеберцового нерва либо малоберцового сегмента.

Так, малоберцовый глубокий нерв, продвигаясь через переднюю зону голени, достигает тыла односторонней стопы, где вновь раздваивается. Он несет ответственность за тыльное движения стопы в одной плоскости, а также поднимание наружного ее края.

Тогда как поверхностное ответвление, иннервируя переднелатеральную часть конечности, несет ответственность за приподнятие и одновременное сгибание стопы.

Последнее разделение малого берцового нерва осуществляется в районе медиальной трети голени – на два кожных тыльных нерва.

Невропатолог при осмотре по характерным изменениям будет дифференцировать нейропатию большеберцового нерва от неврита малоберцового нерва. Оценивают кожную и мышечную восприимчивость, произвольность движений и точность рефлексов – аксональное поражение и будет приводить к невритам большеберцового нерва, а также малоберцовой ветви.

Причины

Развитие патологического очага в нервном волокне может возникнуть по множеству причин. Чаще всего специалисты диагностируют следующие из них:

• различные повреждения малоберцового нерва – непосредственно травмы конечности, либо сдавления коллоидными тяжами после хирургических вмешательств, одновременно с повреждением большеберцового нерва;
• компрессия нерва как итог туннельного синдрома – характерно для людей, которых профессия предусматривает быть в длительном нахождении в позе, неудобной для нижних конечностей, к примеру, укладчики паркета, швеи;
• сосудистые патологии иные нарушения кровоснабжения, которые приводят к гипоксии тканей – снижению количества молекул кислорода в них и, соответственно, сбою метаболических процессов;
• поражения малоберцового нерва токсического характера – диабетические, почечные, как правило, имеют симметричный характер по типу «гольф»;
• инфекции – с вовлечением в воспалительный процесс одной из ветвей малоберцового волокна, либо даже одновременно с воспалением большеберцового нерва;
• компрессионно-ишемическая невропатия возникает при опухолевых новообразованиях – по мере роста опухоли и ее метастазирования.

Реже полинейропатии травматического характера – это результат системных заболеваний. К примеру, подагры, остеоартроза либо ревматоидного артрита.

Симптоматика

Поскольку малоберцовый нерв имеет значительную протяженность, то клиническая картина будет напрямую зависеть от того, на каком уровне возник патологический очаг.

Так, при сдавлении волокна в районе ямки колена будет нарушена чувствительность кожи на переднебоковой поверхности голени, а также стопы. Люди перестают воспринимать прикосновения, либо температурные колебания воздуха. Неприятные симптомы усиливаются при попытках сесть.

Из двигательных нарушений – характерно затруднение разгибание стопы. Невозможно приподнять именно наружный ее край.

Одновременно утрачивается возможность перемещаться на пятках. Еще один типичный признак – «конская стопа». Она отвисает непосредственно вниз, а при ходьбе требуется чересчур высоко поднимать ногу.

Иначе будет цепляться пальцами пол. Визуально это представляется, как «конская походка».

При затяжном и бесконтрольном течении туннельный синдром будет осложнен атрофией мышц – конечность меньше в объеме.

При травмировании малоберцовой поверхностной ветви, симптоматика несколько иная:

• жжение и дискомфорт в нижней зоне голени, а также стопы стыла и пальцах с I по IV;
• сбой чувствительности в этих же структурах;
• человек испытывает затруднения и приподнятием и отведением наружного края стопы.

При вовлечении в нейропатию малоберцовой глубокой ветви нерва страдают мышцы, которые несут ответственность за разгибание стопы, а также ее пальцев – легкое свисание. Чувствительность нарушена между I и II пальцами на тыльной части.

Диагностика

Ранее обращение за медицинской помощью при нейропатии – залог успеха в борьбе с патологией. Специалист в процессе осмотра устанавливает объем чувствительных и двигательных нарушений. С целью подтверждения предварительного диагноза, необходимо выполнить следующие исследования:

• электромиография – проведение импульса по волокну нерва;
• УЗИ – осмотр мягких тканей и сосудистых сплетений;
• магнитно-резонансная либо компьютерная томография – изучение снимков, на которых в разных плоскостях изображены все структуры нижних конечностей для уточнения локализации патологического очага и его размеров;
• при травмах – рентгенография;
• различные анализы крови – общий, биохимический, на гормональные параметры и онкомаркеры.

Дифференциальную диагностику специалист будет проводить с инфекционными поражениями и травмами, онкологическими образованиями и токсическими воздействиями на организм человека. Тщательный анализ диагностической информации и выяснение причин патологии облегчает подбор схемы терапии.

Тактика лечения

Усилия специалистов при выявлении у людей этого заболевания будут направлены на устранение провоцирующих его факторов – причин сдавления и воспаления. Консервативная терапия является первым этапом в исправлении патологической ситуации.

Врач подбирает препараты из следующих подгрупп:

• НПВС – Нимесулид, либо Ибупрофен, Аэртал;
• препараты для коррекции проводимости в волокне нерва – Прозерин, либо Нейромидин;
• витаминотерапия – Мильгамма либо Комбилипен;
• средства для коррекции кровообращения – Трентал, Курантил;
• антиоксиданты – Церебрализин, Актовегин.

Для восстановления функции движения и кожной чувствительности, специалисты будут подбирать физиопроцедуры:

• магнитотерапия и электрофорез;
• ультразвук и электростимуляцию.

Отлично зарекомендовал себя массаж при нейропатиях малоберцового нерва. Его проводят курсами, длительность которых зависит о тяжести поражения. Неоценима помощь лечебной физкультуры – упражнения больной начинает выполнять под руководством сотрудника кабинета ЛФК, а затем продолжает самостоятельно у себя дома.

При травматической либо опухолевой природе сдавливания малоберцового нерва показан один из видов хирургического лечения. После которого требуется курс восстановительной терапии.

Прогноз и профилактика

В целом, прогнозы при нейропатиях благоприятны – при своевременном их выявлении и комплексном лечении, удается полностью восстановить, как двигательные, так и чувствительные функции.

Осложнения появляются исключительно при позднем обращении человека к невропатологу – на этапе атрофии и выраженном болевом синдроме. Происходит утрата движений в стопе, трудоспособности. Наступает инвалидизация.

Для недопущения тяжелых осложнений специалисты рекомендуют меры профилактики:

• приобретать и носить удобную обувь;
• избегать длительного нахождения в неудобной для стоп позе;
• при занятиях спортом соблюдать правила безопасности, чтобы не было травм, даже небольших;
• снижать нагрузку на голеностопный сустав, если он задействовать на протяжении всего трудового дня – делать разминку, упражнения;
• баловать стопы ванночками с экстрактами растения – перед сном;
• правильно питаться – в рационе больше овощей и фруктов с витаминами подгруппы В.

Поражения малоберцового нерва – не приговор. С ними можно и нужно бороться. Здоровье каждого человека в его собственных руках.

Источник: https://nerv-info.ru/perifericheskaya-nervnaya-sistema/nejropatiya-malobertsovogo-nerva-ee-prichiny-i-sposoby-lecheniya

Причины и патогенез заболевания

Поражение периферических нервных отростков может развиться вследствие следующих причин:

1. Отравление химическими веществами. При длительном воздействии яда на организм происходит нарушение внутриклеточного метаболизма нейронов, в результате чего развивается дефицит необходимых питательных веществ и ткань подвергается дегенерации. К отравляющим веществам относят: метиловый спирт, угарный газ, мышьяк.
2. Эндокринные нарушения. Вследствие гормонального дисбаланса обменные процессы в организме замедляются. Это отражается на всех функциях, в том числе – на передаче нервных импульсов по аксонам.
3. Дефицит витаминов. Нехватка полезных веществ приводит к медленно прогрессирующему разрушению периферических отростков.
4. Хроническая интоксикация этиловым спиртом. Аксонопатия часто развиваются у лиц, страдающих алкоголизмом в течение нескольких лет.

Механизм возникновения нарушений в аксонах рассматривается на клеточном уровне. В периферических отростках отсутствуют органеллы, продуцирующие белковые соединения (ЭПС, рибосомы). Поэтому, для функционирования периферических отделов питательные вещества поступают из тела клетки (нейрона). Они перемещаются к аксонам при помощи специальных систем транспорта. Под воздействием отравляющих веществ или гормональных изменений, поступление белков на периферию нарушается.

Патологическое состояние также может возникнуть из-за недостаточной выработки энергии в митохондриях, что приводит к нарушению антероградного транспорта фосфолипидов и гликопротеинов. Дегенерация особенно выражена в длинных аксонах. По этой причине основные симптомы заболевания ощущаются в дистальных отделах конечностей.

Поражение периферических отростков постепенно приводит к гибели всей клетки. При этом восстановить функции невозможно. Если же тело нейрона осталось сохранно, то возможен регресс патологии.

Аксональная Полинейропатия – хроническая, моторная, острая

20.03.2019
Аксональная полинейропатия – это патология периферической нервной системы, которая развивается вследствие повреждения периферических нервов. В основе патологии – поражение аксонов, миелиновых оболочек либо тел нервных клеток. Аксональная полинейропатия инвалидизирует больного и развивает тяжелые осложнения: синдром диабетической стопы, паралич, анестезия.

Полинейропатия проявляется снижением мышечной силы, нарушением чувствительности и локальными вегетативными поражениями в области нейропатии. Обычно нервы поражаются симметрично в дальних участках тела: руках или ногах. Поражение по ходу развития плавно переходит на близкие участки: стопа → голеностоп → голень → бедро → таз.

Причины

Полинейропатия вызывается следующими причинами:

1. Хронические болезни: сахарный диабет (50% всех случаев нейропатии), ВИЧ-инфекция (У ВИЧ-инфицированных полинейропатия развивается в 30% случаев), туберкулез.
2. Острая интоксикация: мышьяк, метиловый спирт, фосфорорганические соединения, угарный газ, хроническое употребление алкоголя (развивается у 50% алкоголиков).
3. Метаболические состояния: дефицит витаминов группы B, уремия.
4. Длительный прием лекарственных средств: Изониазид, Метронидазол, Винкристин, Дапсон.
5. Наследственная предрасположенность, аутоиммунные заболевания.

Вышеназванные факторы вызывают эндогенную и экзогенную интоксикацию. Возникают метаболические и ишемические нарушения в нерве. Повреждается ткань нерва и вторично – миелиновая оболочка.

Токсические соединения, которые поступают из внешней среды, метаболитами поражают периферический нерв. Чаще это бывает при печеночной недостаточности, когда в кровотоке скапливаются необработанные опасные химические соединения, при отравлении свинцом, литием и мышьяком.

Среди эндогенных интоксикаций чаще встречается нарушение метаболизма и скопление токсических веществ при сахарном диабете и почечной недостаточности. В результате поражается цилиндрическая ось аксона.

Повреждение периферического нерва из-за эндогенной интоксикации может дойти до степени, когда чувствительность теряется полностью.

Это демонстрируется на электронейромиографии, когда на кожу подается раздражитель, а в нерве нет сенсорного ответа.

При сильном воздействии химических агентов развивается комплексная аксональная демиелинизирующая полинейропатия.

Аксонально-демиелинизирующая полинейропатия возникает на фоне уремической интоксикации, сильным отравлением свинцом, хроническим приемом Амиодарона в нетерапевтических дозах.

Наиболее грубые поражения наблюдаются при инсулинопотребном сахарном диабете, когда в крови наблюдаются злокачественные показатели глюкозы.

Симптомы

Клиническая картина развивается медленно. Признаки разделяются на группы:

• Вегетативные нарушения. Аксональная полинейропатия нижних конечностей проявляется локальной потливостью ноги, приливами жара, похолоданием.
• Сенсорные нарушения. Проявляются снижением тактильной и температурной чувствительности. Повышается порог чувствительности низких температур: больной может долго держать ногу на холоде и не чувствовать его, из-за чего получает обморожение. Часто возникают парестезии: онемение, ощущение ползающих мурашек, покалывание.
• Болевой синдром. Характеризуется нейропатическими ноющими или острыми, подобно электрическим ударам болями в пораженной области.
• Двигательные нарушения. Из-за повреждения нерва и миелиновых оболочек расстраивается двигательная активность: мышцы ослабляются и атрофируются, вплоть до паралича.

Выделяют позитивные (продуктивные) симптомы: судороги, мелкий тремор, подергивания (фасцикуляции), синдром беспокойных ног.

Аксональная сенсомоторная полинейропатия проявляется системными симптомами: повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в кишечнике, избыточная потливость, частые мочеиспускания.

Аксонопатии бывают острыми, подострыми и хроническими. Острая аксональная полинейропатия развивается на фоне отравлений тяжелыми металлами, а клиническая картина развивается за 3-4 дня.

Подострые нейропатии развиваются в течение 2-4 недель. Подострое течение характерно для метаболических нарушений.

Хронические аксонопатии развиваются в течение от 6 месяцев до нескольких лет. Хроническая аксональная полинейропатия характерна для алкоголизма, сахарного диабета, цирроза печени, рака, уремии. Хроническое течение также наблюдается при неконтролируемом приеме Метронидазола, Изониазида, Амиодарона.

Диагностика и лечение

Диагностика начинается со сбора анамнеза. Выясняются обстоятельства заболевания: когда возникли первые симптомы, чем проявлялись, был ли контакт с тяжелыми металлами или отравление, какие лекарства принимает больной.

Исследуется сопутствующая симптоматика: есть ли нарушения координации, психические расстройства, снижение интеллекта, какого размера лимфоузлы, цвет лица.

Собирается и отправляется кровь: исследуется уровень глюкозы, количество эритроцитов и лимфоцитов. В моче исследуется уровень кальция, глюкозы, мочевины и креатинина.

Собираются печеночные пробы через биохимический анализ крови – так исследуется поражена ли печень.

Больному назначается инструментальная диагностика:

• Электромиография: исследуется реакция нервных волокон на раздражитель, оценивается деятельность автономной нервной системы.
• Рентгенография органов грудной полости.
• Биопсия кожного нерва.

Лечение аксональной нейропатии:

1. Этиологическая терапия. Направлена на устранение причины. Если это сахарный диабет – нормализовать уровень глюкозы в крови, если алкоголизм – отменить алкоголь.
2. Патогенетическая терапия. Направлена на восстановление работы нерва: вводятся витамины группы B, альфалиполиевая кислота. Если это аутоиммунное заболевание, назначаются кортикостероиды – они блокируют патологическое воздействие на миелин и нервные волокна.
3. Симптоматическая терапия: устраняется болевой синдром (антидепрессанты, опиоидные наркотические анальгетики).
4. Реабилитация: физиотерапия, лечебная физкультура, трудотерапия, массаж.

Прогноз условно благоприятный: при нормализации уровня глюкозы, устранении патологических механизмов и выполнении врачебных рекомендаций происходит реиннервация – постепенно восстанавливается чувствительность, движения и уходят вегетативные нарушения.

Не нашли подходящий ответ? Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник: https://sortmozg.com/zabolevaniya/aksonalnaya-polinejropatiya

Факторы риска

Нарушение клеточного метаболизма не возникает без причины.
В некоторых случаях кажется, что провоцирующий фактор отсутствовал, однако это не так.

Таким образом, развиваются подострый и хронический вариант аксонопатии. В этих случаях дегенерация происходит постепенно.

К факторам риска возникновения патологического процесса относятся:

• хроническая интоксикация, которая не всегда ощутима, — ей подвергаются люди, работающие на вредном производстве, длительно принимающие медикаменты, живущие в неблагоприятных условиях;
• наличие воспалительных неврологических болезней, вызванных инфекционными агентами;
• онкологические патологии;
• хронические болезни внутренних органов;
• злоупотребление алкоголем.

Типы патологического состояния

Существует 3 разновидности аксонопатии, которые отличаются по механизму развития, выраженности клинической картины и этиологическому фактору.

1. Нарушение 1 типа относится к острым дегенеративным процессам, заболевание возникает при серьезных отравлениях организма.
2. Подострый патологический процесс характеризует нарушение 2 типа, к которому приводят обменные нарушения. Зачастую, это – сахарный диабет, подагра и т. д.
3. Дегенерация периферических отростков 3 типа развивается медленнее, чем другие варианты заболевания. Это тип заболевания часто наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом и страдающих алкоголизмом.

Клинические проявления

Начальным симптомом аксонопатии является снижение чувствительности, которое возникает постепенно. Клиническая картина

характеризуется ощущением мурашек в стопе и кисти, онемением пальцев. Затем происходит полное выпадение глубокой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». При прогрессировании патологического состояния человек может не ощущать болевые и температурные раздражители.

Выраженный дегенеративный процесс проявляется двигательными нарушениями. Пациента беспокоит слабость, хромота. В терминальной стадии заболевания развиваются периферические параличи и парезы. Сухожильные рефлексы ослабляются или вовсе не вызываются.

Дегенерации подвергаются аксоны нижних и верхних конечностей, черепно-мозговые нервы. Аксонопатия малоберцового нерва выражается следующей симптоматикой:

• страдает двигательная активность ноги – нарушается процесс сгибания и разгибания;
• отсутствует пронация и супинация;
• снижается сила в икроножных мышцах, вследствие этого происходит изменение походки.

Поражение глазодвигательного нерва приводит к косоглазию, птозу. Может наблюдаться снижение остроты зрения и сужение полей видимости.

Если в дегенеративный процесс вовлекается диафрагмальный нерв, то возникает характерный синдром Горнера, который характеризуется развитием птоза, миоза и энофтальма (западение глазного яблока).

При поражении блуждающего нерва нарушается иннервация внутренних органов, клинически это проявляется тахикардией, учащением ЧДД.

Аксонопатия малоберцового нерва лечение

Глубокий малоберцовый нерв играет важную анатомическую роль, от его правильного функционирования зависит здоровье и чувствительность ног вплоть до кончиков пальцев. Поскольку любые нарушения в этой сфере приводят к проблемам, стоит рассмотреть возможные заболевания малоберцового нерва и методы их лечения.

Этот отрезок нервной системы берёт начало в районе седалищного нерва, входя в его состав некоторыми своими волокнами, а после выделяется в самостоятельную ветвь. Сначала малоберцовый нерв иннервирует мышцы до колена в виде единого канала, проходя до малоберцовой кости, а после разделяется на 3 фибры: поверхностную, наружную и внутреннюю.

Анатомия малоберцового нерва

Поверхностная фибра находится над голенью. Она отвечает за функционирование мышц в этой области и за подвижность стопы.

Внутренняя фибра расположена под голенью. Она обеспечивает сгибание и разгибание пальцев на ногах.

Патологии малоберцового нерва связаны с защемлением одной или сразу нескольких фибр. Подобная проблема может привести к нарушению функционирования ноги ниже колена вплоть до паралича стопы.

Причины болезней малоберцового нерва

Иннервация может нарушаться по следующим причинам:

• переломы ноги с защемлением нерва;
• сдавливание канала или фибры;
• чрезмерная физическая нагрузка;
• проблемы с кровообращением;
• нарушения работы нервной системы;
• осложнения онкологических заболеваний;
• нарушения температурного режима;
• токсическое отравление организма.

Все разновидности заболеваний можно разделить на две категории. Первичными недугами называют те нарушения, которые не зависят от других процессов, происходящих в теле человека. К ним относят травмы конечностей или чрезмерные физические нагрузки, особенно если они переносятся только на одну ногу.

Вторичные болезни проявляются как осложнения уже имеющихся недугов, поэтому предполагают комплексное лечение. В первую очередь это терапия основного заболевания, а после – восстановление функционирования нерва.

Виды заболеваний

Основная причина проблем с малоберцовым нервом – сдавливание или защемление, по дополнительной симптоматике и обстоятельствам поражения выделяют ряд заболеваний, связанных с этим состоянием:

• остеопатия;
• доброкачественные новообразования костной ткани;
• синонимический воспалительный процесс в области синовиальной оболочки;
• переломы или вывихи в области голеностопа;
• ушибы ног ниже колена;
• тендовагинит;
• воспаление оболочки, находящейся внутри сустава;
• осложнение остеоартроза – воспаления ткани суставов и хрящей;
• воспаление суставной сумки (бурсит);
• артроз, проявляющийся как последствие перенесённой травмы;
• невропатия;
• невралгия;
• повреждение нерва во время операции на ногах.

Любое нарушение, связанное с малоберцовым нервом, будет вызывать сходные симптомы. Конечности ниже колена будут менее чувствительны и подвижны, чем обычно.

Пациента будут мучить периодические резкие боли.

Как и любое другое заболевание, подобные проблемы приводят к ухудшению общего состояния организма.

Диагностика нарушений функционирования малоберцового нерва

В первую очередь необходимо выявить конкретную точку сдавливания нерва и причину развития патологии. Для этого применяется комплекс методик.

• Доктор проведёт осмотр, проверит чувствительность и оценит функциональность конечностей. После тестирования на рефлексы будет ясно приблизительное расположение очага и степень развития патологии.
• Специалист назначит УЗИ малоберцового нерва. Это поможет выявить сопутствующие недуги и выбрать оптимальный метод лечения. В сложных ситуациях точную клиническую картину может дать МРТ.
• Соберет сведения о перенесённых травмах и имеющихся хронических заболеваниях. Это поможет выяснить, являются ли проблемы с нервными окончаниями в ногах следствием иного нарушения.

Независимо от причины и степени проявления симптомов посещение врача необходимо. Если заболевание выявлено на ранней стадии, легче остановить разрушительный процесс и предотвратить появление новых симптомов.

Симптомы и лечение нейропатии

Нейропатия – воспалительный процесс, который лишает конечности чувствительности. Сначала человек перестаёт ощущать перепады температуры или механические воздействия, которые в обычных условиях вызывают неприятные ощущения или боль. В дальнейшем это может привести к онемению конечностей и нарушению способности управлять ими.

Чаще всего невропатией страдают люди, которые в силу профессии или рода деятельности подвергают себя большим физическим нагрузкам. В зону риска входят профессиональные спортсмены. Для лечения недуга применяется целый комплекс методов. Терапия проводится преимущественно в стационаре, поскольку выполнять большую часть процедур в домашних условиях невозможно.

• Пациенту назначается медикаментозное лечение. Поскольку невропатия – прежде всего воспалительный процесс, необходимы лекарства, снимающие его. И если недуг сопровождается не только онемением конечностей, но и резкими болями, будут назначены и обезболивающие препараты.
• При подобных нарушениях эффективны физиопроцедуры.
• Понадобится восстановительная терапия, направленная на общее укрепление организма.

Так, больному предписывается приём витаминов, проводится лечение, направленное на снижение уровня токсинов.

Особенности невралгии

Невралгия возникает как следствие травмы. Это может быть сильный ушиб голеностопного сустава, вывих или перелом. Патологии подвержены как взрослые, так и дети. Иногда она может быть последствием повреждения малоберцового нерва при операции на мениске.

Основная симптоматика недуга:

• повышение болевого порога, в повреждённой области меньше ощущаются внешние воздействия.
• нарушения затрагивают работу мышц в районе нервного окончания, заметно меняется походка.

Если причиной защемления нерва стала травма, требуется комплексная терапия. Для начала требуется обездвижить поврежденную ногу, чтобы ткани должным образом срослись.

Для этого применяется гипсовая лента, которая обеспечивает фиксацию и предупреждает возможное повторное травмирование.

Если место травмы уже начало воспаляться, пациенту нужно принять препараты, способные снять боль и отек. Помимо этого необходимы витамины, физиопроцедуры и ЛФК при защемлении малоберцовых нервов.

Признаки и терапия неврита

В отличие от описанных выше недугов, неврит, хотя и является одним из видов воспаления, не приводит к потере чувствительности. Он проявляет себя спазмами и ощущением жжения. Появляется отек розово-фиолетового цвета, иногда – эффект обвисания конечности. Развиваются и общие симптомы:

• слабость;
• повышение температуры тела.

Источник: https://BoliGolovnie.ru/varikoz/aksonopatija-malobercovogo-nerva-lechenie.html

Как возникает аксональная дегенерация?

Периферическая нервная система состоит из нервных волокон, состоящих из аксонов (отростков) нейронов, тела которых расположены в спинном и головном мозге. В аксонах отсутствуют рибосомы и зернистая эндоплазматическая сеть, поэтому синтезирующиеся в теле клетки белки поступают к частям аксонов при помощи аксональных транспортных систем (аксоплазматического тока), которые подразделяются на 3 вида:

1) медленный аксоплазматический ток распространяется по аксону со скоростью 1 мм в сутки и транспортирует белки — компоненты цитоскелета (внутренней структуры аксона, состоящей из ориентированных микротрубочек и нейрофиламентов);

2) быстрый антероградный ток распространяется со скоростью 200-400 мм в сутки и транспортирует фосфолипиды, гликопротевты и необходимые для синаптической трансмиссии ферменты;

3) быстрый ретроградный ток со скоростью 150-300 мм обеспечивает обратную связь тела клетки и ее аксона, при помощи ретроградного тока переносятся вещества, сигнализирующие о необходимости изменения метаболической активности.

Аксональная дегенерация возникает, если в теле клетки нарушается синтез необходимых аксону веществ или при нарушении выработки энергии в митахондриях, вследствие чего прекращается быстрый антероградный аксоплазматический ток в аксоне. При аксональной дегенерации в нейроне наблюдается повышенный уровень кальция, который активизирует систему кальпаинов, способных запускать различные патологические процессы.

При аксональной дегенерации, прежде всего, страдает утолщенная часть аксона, затем дегенерация распространяется в проксимальном направлении. Сильнее всего повреждаются самые длинные аксоны, поэтому симптомы аксональной дегенерации ощущаются, прежде всего, в стопах и в кистях.

Дегенеративный процесс, распространившийся на тело клетки, приводит к ее гибели. Если же воздействие факторов, приведших к аксональной дегенерации, прекратилось до гибели клетки, то происходит восстановление аксонов. Регенерация происходит медленно и может занять от нескольких месяцев до года.

Токсическая дистальная аксонопатия

Дистальная аксонопатия – наиболее частая форма поражения периферического отдела нервной системы токсикантами. До настоящего времени этот вид патологии и в эксперименте и в клинических условиях изучен недостаточно глубоко.

Перечень некоторых веществ, способных вызывать токсические аксонопатии у человека представлены на таблице 25.

Таблица 25. Вещества, вызывающие токсические аксонопатии у человека

В большинстве случаев проявления отравлений мало специфичны и характеризуются знаками симметричной сенсомоторной полинейропатии. При электронной микроскопии пораженных нервов выявляется скопление нейрофиламентов в областях локализации перехватов Ранвье.

Патологические изменения первоначально формируются в виде мультифокальных поражений дистальных отделов длинных миелинезированных аксонов большого диаметра (мотонейроны). Особенно уязвимы волокна сидалищного нерва и в частности проводники, иннервирующие икроножные мышцы.

Поскольку первоначально в процесс вовлекаются лишь дистальные отделы нервных волокон, пострадавший в течение некоторого времени может полностью сохранять работоспособность. Дегенеративные изменения аксона постепенно распространяются проксимально в сторону тела нервной клетки.

Нарастает слабость соответствующих групп мышц. Так как мотонейроны поражаются диффузно, и в структуре нервного ствола сохраняется большое число интактных волокон, не смотря на выраженную клинику интоксикации, скорость проведения импульса по нерву изменяется мало.

Аксональные нейропатии, как правило, сопровождаются вторичной демиелинизацией нервных стволов.

Нарушение чувствительности также отмечается первоначально в дистальных отделах конечностей. Это проявляется потерей чувствительности в области кистей и стоп (симптом “носков и перчаток”). Постепенно в процесс могут вовлекаться и нейроны чувствительных ганглиев задних корешков спинного мозга.

Поражения вегетативных волокон встречаются крайне редко.

Последовательность событий, развивающихся при формировании токсических нейропатий, достаточно типична.

Характерны: периодически возникающее чувство онемения конечностей; повышение болевой чувствительности кожных покровов дистальных отделов конечностей; болезненность по ходу нервов верхних и нижних конечностей; парестезии; слабость мышечных групп, развивающаяся от периферии к центру, преимущественно разгибателей; атаксия; атрофия мышц конечностей.

Регенерация аксона (в отличии от ремиелинизации) проходит медленно со скоростью около 1 мм в сутки. В этой связи процесс восстановления затягивается на месяцы, и даже годы.

Многие токсиканты повреждают не только периферические, но и центральные нервные проводники. В ЦНС также страдают структуры, образованные длинными аксонами большого диаметра: кортикоспинальный, спиноцеребеллярный тракты.

Проводящие пути, образуемые короткими отростками малого диаметра (оптический нерв), вовлекаются в патологический процесс в последнюю очередь, и, как правило, лишь при хронических интоксикациях. Нарушения в ЦНС и ПНС могут формироваться практически одновременно, при этом центральные эффекты часто маскируются более выраженными периферическими эффектами.

Однако после восстановления функций периферических нервных стволов могут выявляться признаки поражения ЦНС: спастичность, атаксия, атрофия оптического нерва, нарушение умственных способностей.

Интимные механизмы действия большинства токсикантов не известны. Отмечается, что вещества, способные вызывать аксональную дегенерацию, угнетают активность таких ферментов, как нейрэстераза (см. ниже), а также глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназа, необходимых для обеспечения энергетических и пластических процессов в нервной клетке.

Три-О-крезилфосфат (ТОКФ)

Классическим представителем веществ, вызывающих дистальную аксонопатию является три-О-крезилфосфат (рисунок 20). Это маслянистая жидкость, хорошо растворяющаяся в липидах и органических растворителях.

Вещество широко используется в качестве термостабильной добавки к машинным маслам и пластификатора при производстве пластмасс. ТОКФ относится к группе ФОС, но антихолинэстеразным действием не обладает.

Рисунок 20. Структура молекулы три-О-крезилфосфата

Отчетливая картина интоксикации развивается при приёме внутрь около 120 мг ТОКФ (т.е. 2 мг/ кг массы). Анализ показывает, патология различной степени тяжести может развиваться и от значительно меньших доз вещества (более 0,5 мг).

В 1940 году 89 солдат Шведской армии получили отравление ТОКФ, в результате использования в пищу масла, контаминированного токсикантом. Клиника отравления у всех пострадавших была сходной. Спустя 1 – 12 часов развились признаки гастроэнтерита, характеризующиеся рвотой (90%), болями в области живота, поносом.

Явления продолжались в течение 24 – 36 часов. Затем, после латентного периода продолжавшегося 13 – 27 суток появились парестезии, а потом и вялые парезы дистальных групп мышц нижних конечностей (сначала разгибателей). Позже присоединились явления слабости мышц верхних конечностей (46%), бедер (41%), области таза (43%).

Нарушение сухожильных рефлексов отмечалось у всех пострадавших (коленный рефлекс, ахилов рефлекс). Чувствительные и черепно-мозговые нервы в патологический процесс вовлечены не были. У 26% пострадавших отмечено нарушение вегетативных функций: парез мочевого пузыря, импотенция. Проявления интоксикации достигли максимума к 3 – 4 неделе заболевания.

Затем наступила ремиссия, однако через три месяца от начала интоксикации появились признаки нарушения ЦНС: спастичность и атаксия. У 52 пораженных полного восстановления функций не произошло.

В эксперименте установлено, что в основе патологического процесса лежат выраженные морфологические нарушения отдельных нервных волокон. Они характеризуются появлением участков дегенерации по ходу аксонов. Демиелинизация волокон не отмечается.

При электронной микроскопии пораженных участков нервного волокна выявляется дезинтеграция нейрофиламентов, скопление мембранных и гранулярных патологических включений.

Отмечаются морфологические нарушения в синапсах передних рогов спинного мозга, характеризующиеся набуханием и разрывами везикулярных мембран.

Полагают, что повреждение внутриклеточных мембран нейронов обусловлено взаимодействием ТОКФ с мембран-связанной нейрэстеразой, участвующей в их образовании. Необходимым условием развития нейропатии является существенное (около 80%), необратимое ингибирование энзима.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_304362_toksicheskaya-distalnaya-aksonopatiya.html

Причины аксонопатии

К аксональной дегенерации могут привести:

• отравление (продуктами питания, алкоголем, ядами);
• вирусные или бактериальные инфекции;
• злокачественные новообразования;
• заболевания печени, почек или поджелудочной железы;
• введение некоторых сывороток и вакцин, прием лекарств.

При аксонопатии, развившейся вследствие острого отравления пищей, показано промывание желудка, применение слабительных и активированного угля. При отравлении свинцом внутримышечно вводят тетацин кальция или унитиол. При отравлении инсектицидами (фосфоорганическими соединениями) лечение проводится атропином или проледоксимом. Часто встречается отравление таллием и мышьяком (при криминальных или суицидальных отравлениях), в результате которых также развивается стремительная аксональная дегенерация. При любых симптомах отравления следует вызывать скорую помощь, поскольку ввести правильный антидот смогут только врачи.

Дегенерацию в тканях нервов могут вызывать различные вирусы и бактерии (вирус Эпштейна-Барра, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека).

Некоторые препараты для лечения рака, противовирусные и противосудорожные средства, антибиотики могут поражать периферические нервы, при длительном применении. К аксонопатии может привести длительное употребление амиодарона, метронидазола, фурадонина. Поэтому не следует заниматься самолечением и назначать себе лекарства самостоятельно: схемы применения лекарственных средств должны быть разработаны профессионалами.

Аксональные полинейропатии: патогенез и лечение

Полинейропатия (ПНП) – заболевание периферической нервной системы, развивающееся в результате диффузного поражения периферических нервов – их аксонов (аксональные полинейропатии), миелиновой оболочки (демиелинизирующие полинейропатии) либо тел нейронов (нейронопатии) [9]. В основе патогенеза полинейропатий аксонального типа лежит генерализованное повреждение осевых цилиндров периферических нервов.

Патогенез

. Аксональная дегенерация (аксонопатия) – результат нарушения метаболизма нейрона вследствие недостаточной выработки энергии в митохондриях и/или нарушения аксонального транспорта. Миелиновая оболочка при аксонопатиях страдает вторично (вторичная демилинизация).

Миелин может повреждаться в результате ишемии нервов (поражения vasa nevrorum

), отложения токсичных для нерва веществ или иммунных комплексов в эндоневрии (что характерно, например, для сахарного диабета, особенно 1-го типа – с высокой гипергликемией и аутоиммунными нарушениями) [4].

Соответственно, среди причин аксонопатии периферических нервов указывают нарушения метаболизма, токсические влияния, ишемию нервных стволов, наследственную предрасположенность и аутоиммунные механизмы [5].

По этиологическому фактору подавляющее большинство аксональных ПНП составляют метаболические и токсические, среди которых первое место занимают диабетическая (до 50% среди пациентов с сахарным диабетом и до 90% поражений нервной системы при диабете [9, 12]) и алкогольная (до 50% среди больных алкоголизмом [2, 9]).

Причиной токсико-метаболических ПНП является экзо- и эндогенные интоксикации. Поступающие извне вещества или собственные его метаболиты, токсичные для периферических нервов, вызывают их повреждение.

Тяжесть этого повреждения зависит от степени токсичности данного агента (выделяют острые метаболические ПНП, развивающиеся на фоне тяжелой общей интоксикации, например, ПНП при быстро нарастающих печеночной недостаточности или уремии, при отравлении фосфоорганическими веществами, мышьяком, свинцом, как нежелательный эффект лечения препаратами лития, цитостатиками), длительности его воздействия, собственных генетических особенностей метаболизма нервной ткани, немаловажную роль играет также аутоиммунный фактор [13].

Большинство часто встречающихся в клинике метаболических ПНП являются итогом длительного воздействия эндо- и экзогенного токсического агента (диабетическая, печеночная, уремическая, алкогольная, профессиональная, лекарственная). Результатом такой интоксикации является повреждение осевого цилиндра аксона.

Клинически это проявляется не только нарушениями чувствительности и мышечной слабостью (что свойственно и для демиелинизирующих ПНП), но и мышечными гипотрофиями, выраженными трофическими нарушениями. Все эти признаки свидетельствуют о длительном страдании аксонов периферических нервов.

При электронейромиографии (ЭНМГ) выявляется снижение (иногда – вплоть до полного отсутствия) амплитуды сенсорных потенциалов и М-ответов периферических нервов.

У пациентов с ПНП аксонального типа зачастую в достаточной степени сохранены двигательные функции (отсутствуют выраженные парезы, больные сохраняют способность ходить, часто без дополнительной опоры), тогда как инвалидизирующими являются чувствительные (боли и парестезии) и трофические нарушения.

Так, аксональная сенсомоторная ПНП является одним из важных патогенетических факторов развития синдрома диабетической стопы [3]. Аксональное повреждение нервов развивается медленно, исподволь, но при правильном лечении потенциально обратимо.

При массивном воздействии токсичного для периферической нервной системы агента, участии ишемического компонента (за счет страдания vasa nevrorum

), аутоиммунных влияний развиваются ПНП аксонально-демиелинизирующего типа такие, например, как уремическая, свинцовая, амиодароновая, вызываемые воздействиями высокотоксичных для нервов веществами [9].

При наиболее распространенной диабетической ПНП, демиелинизирующий компонент максимально представлен при инсулинпотребном сахарном диабете (характеризующимся более высокой гипергликемией), а выраженность демиелинизации периферических нервов нарастает при резких повышениях уровня глюкозы крови [4, 7].

На представленность демиелинизирующего компонента при метаболических ПНП влияют наследственные факторы (генетически обусловленная миелинопатия, которая протекала бы субклинически без дополнительного воздействия токсического агента), аутоиммунное повреждение (например, миелинопатия более выражена при сахарном диабете 1-го типа, при котором иммунокомпетентные клетки повреждают ткань поджелудочной железы) [4, 14].

ПНП аксонально-демиелинизирующего типа протекают более тяжело, с выраженными парезами, сенситивной атаксией, нейропатическим болевым синдромом, но нередко, при своевременном устранении действия токсического фактора, быстро регрессируют.

При очень тяжелом и упорном течении заболевания, учитывая роль аутоиммунного механизма в развитии данного типа метаболических ПНП, необходимо кратковременное назначение иммуномодулирующей терапии (чаще глюкокортикоидов, иногда цитостатиков) [9, 11].

Клиническое течение ПНП.

Как уже было сказано, при длительном воздействии умеренно токсичного для нервов агента аксонопатия развивается медленно, что не всегда заметно.

Преимущественное поражение бедно миелинизированых вегетативных и сенсорных волокон вызывает парестезии, повышенную холодовую чувствительность кистей и стоп, негрубые трофические нарушения.

При ЭНМГ не всегда удается выявить характерные признаки сенсорной и моторной аксонопатии – снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов – если исследуются крупные богато миелинизированные нервы, аксоны которых страдают позднее.

Быстрее выявляются признаки вторичной миелинопатии, как клинические – присоединение нейропатических болей, парезов, так и миографические – снижение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервам.

При условии адекватной терапевтической стратегии – устранения действия повреждающего периферические нервы фактора, назначение препаратов, влияющих на метаболизм нервной ткани, – наступает ремиелинизация, что отражается и на ЭНМГ в виде нарастания СРВ, и клинически – в виде регресса парезов и нейропатических болей, улучшения чувствительности. Однако, если полинейропатия развивалась в условиях длительного действия токсического агента, поражение аксонов периферических нервов, снижение амплитуд сенсорных потенциалов и М-ответов на ЭНМГ сохраняется, поскольку осевые цилиндры нервов обладают гораздо меньшей способностью к регенерации, чем миелин.

Так, в проведенном исследовании [8], посвященном лечению алкогольной ПНП, ведущим ЭНМГ-признаком поражения периферических нервов у большинства пациентов имелось снижение СРВ.

В условиях элиминации токсического фактора (в данном случае приема алкоголя) и лечения препаратом α-липоевой кислоты (берлитион в суточной дозе 600 мг), у пациентов быстро, в течение 1-го месяца, регрессировали ЭНМГ и клинические признаки миелинопатии – уменьшалась выраженность парезов и болевого синдрома (в баллах по визуальной аналоговой шкале с 5,2±1,0 до 2,6±0,5) достоверно (р

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2013/6/031997-7298201364

Виды аксонопатий

Аксонопатии подразделяются на острую, подострую, хроническую и алкогольную.

Острая аксонопатия развивается при криминальном или суицидальном отравлении. Клиническая картина заболевания разворачивается в течение 2-4 дней, а выздоровление при своевременном оказании помощи происходит в течение нескольких недель.

Подострая аксонопатия вызывается токсическими и метаболическими причинами, протекает в течение нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма аксонопатии (течение болезни больше 6 месяцев) развивается при системных заболеваниях (рак, сахарный диабет, болезнь Лайма и т.д.), при авитаминозах, при хронических интоксикациях.

Алкогольная аксонопатия появляется у людей, регулярно злоупотребляющих спиртными напитками продолжительное время. В результате длительного воздействия алкоголя на организм в нейронах нарушается обменные процессы, происходят изменения в спинальных и черепных нервах, в спинном и в головном мозге.

Аксонопатия – Не болеть

Аксонопатия – это болезнь нервной системы, связанная с вовлечением в патологический процесс аксонов нейронов в связи с воздействием различных факторов.

Считается, что все аксонопатии по своим клиническим проявлениям относятся к полинейропатиям и требуют наблюдения у врача-невролога.

Очень важно начать своевременное лечение, провести расширенные диагностические обследования с целью установления истинной причины заболевания.

Причины возникновения аксонопатии

В соответствии с причинами, все виды аксонопатий делятся на три больших группы: острые, подострые, хронические аксонопатии. Что это такое, аксонопатия первого типа? Чаще всего, подобное состояние возникает при остром отравлении различными ядами (метанол, соединения мышьяка, угарный газ), сопровождается бурным развитием клинических симптомов у больного человека.

Что такое аксонопатия второго типа? Подобное состояние связано с подострым, постепенно прогрессирующим появлением симптомов повреждения аксонов нейронов. Чаще всего, подобная аксонопатия возникает при различных обменных заболеваниях (сахарный диабет, другая эндокринная патология).

Важно отметить! При исключении повреждающего фактора (отказ от спиртных напитков, борьба с гиповитаминозами и т.д.) симптомы проходят не полностью, так как часть повреждений аксонов остается необратимой.

При аксонопатии третьего типа симптомы появляются медленно, длительное время прогрессируют незаметно для самого больного. Подобная картина наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, авитаминозами.

Основные симптомы аксонопатии

Проявления аксонопатий разнообразны, и зависят главным образом от расположения пораженных нейронов. Основные симптомы заболевания: нарушенная кожная чувствительность, ощущения ползания мурашек, дискомфорта, чрезмерное потоотделение или его отсутствие, чрезмерная пигментация на кожных покровах.

Развитие симптомов, как правило, происходит очень медленно, если не говорить о первом типе аксонопатий. Постепенное вовлечение в патологический процесс большего числа волокон аксона и новых аксонов приводит к нарастанию интенсивности симптомов и снижению качества жизни больных людей.

Очень часто наблюдается аксонопатия малоберцового нерва, связанная с множеством повреждающих факторов.

При развитии подобного состояния, у больного отмечается нарушение не только чувствительности в области голени и стопы, но так же и нарушения в двигательной сфере: слабость в мышцах стопы приводит к ее неполноценному сгибанию, разгибанию, а так же повороту в сторону.

Все это приводит к появлению так называемой походки «лошади» или степпажу. В результате повреждения аксонов возможно нарушение движения и в пальцах нижних конечностей.

А вы знаете, чем отличается витаминный комплекс Мильгамма от Комбилипена? Читайте о действии препаратов на нервную систему.

Как отравление токсическими веществами влияет на нервную систему можно узнать здесь.

Диагностика заболевания

Постановка диагноза аксонопатия и определение причин ее вызвавших — тяжелая задача для любого специалиста.

Поэтому, при появлении любых симптомов из указанных выше, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-неврологу для проведения обследования и назначения своевременного лечения.

Важнейший этап в диагностике аксонопатий – неврологический осмотр пациента и сбор всех жалоб с учетом динамики их появления.

Для постановки диагноза активно используют:

• электронейромиографию (метод, позволяющий определить локализацию поражения и оценить параметры проведения нервного импульса по аксону);
• общие анализы крови и мочи;
• биохимическое исследование содержания глюкозы в крови для исключения сахарного диабета;
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• УЗИ;
• анализы на ряд инфекций (сифилис, ВИЧ).

Лечение аксонопатии

В основе длительного лечения аксонопатий лежит назначение витаминов группы B, С и Е, а так же препаратов, улучшающих кровоснабжение нервов (Актовегин, Церебролизин, Клопидогрел и т.д.).

Очень часто, помимо данных лекарственных средств, применяют медикаментозные препараты из группы ноотропов – Ноотропил, Пирацетам, Фенотропил и др.

Данные средства защищают нейроны от повреждающего воздействия и улучшают их восстановление.

Вам известно для чего применяют Актовегин? Показания и противопоказания к назначению.

Все о побочных эффектах Ноотропила здесь.

Информация о ноотропах доступна по этому адресу: https://golmozg.ru/farmacevtika/nootropy-dlya-mozga.html. Ноотропы для детей и взрослых.

Очень важно, лечить и основное заболевание, на фоне которого появилась аксонопатия. Если это связано с инфекцией, то тогда, в первую очередь необходимо начать противовирусную или противобактериальную терапию. В случае сахарного диабета, лечение в обязательном порядке должно включать гипогликемическую терапию для контроля уровня глюкозы в крови.

На первых этапах лечения необходимо начинать реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление поврежденных чувствительных и двигательных функций – лечебный массаж, лечебная физкультура, физиотерапевтические мероприятия. (35,00

Источник: https://neboletall.ru/aksonopatiya.html

Симптомы аксональной дегенерации

В начале болезни возникает нарушение чувствительности в стопах и кистях (по типу носков и перчаток). Затем появляется слабость в конечностях, возможны их параличи, отеки, изменение температуры и окраски кожного покрова. Могут поражаться глазодвигательный, зрительный и диафрагмальный нервы, нарушаться деятельность блуждающего нерва, проявляющаяся ускорением пульса и нарушением дыхания.

Еще на начальном этапе болезни у человека нарушается болевая чувствительность: он может не чувствовать уколов иглой; снижается температурная чувствительность – способность различать холодное и горячее; происходит угасание рефлексов: в первую очередь ахиллового рефлекса, затем коленных.

Диагностика

При диагностике аксонопатии применяются такие методы:

• общий анализ крови, анализ крови на уровень глюкозы, анализ крови на ВИЧ;
• анализ мочи;
• узи органов брюшной полости;
• спинномозговая пункция;
• биопсия нерва – травмирующая процедура, которая применяется довольно редко, ткани нерва чаще всего берутся из голени;
• электромиография – введение в мышцу тонкой иглы для того, чтобы измерить электрическую активность мышцы при сокращении и в состоянии покоя (признаком аксональной дегенерации является снижение уровня импульсов по нервным волокнам).

Для подтверждения диагноза аксональная дегенерация, могут быть проведены:

• исследование сердечно-сосудистой системы;
• рентгенография легких и органов брюшной полости;
• оценка функций печени и почек;
• тесты на мышечную силу, которые могут выявить повреждение моторных нейронов;
• компьютерная томография (для выявления костных или сосудистых изменений, опухолей, кист, грыж и т.п.);
• магнитно-резонансная томография – для исследования состояния мышц, которые поражаются вследствие аксональной дегенерации.

Лечение аксональной дегенерации

Лечение аксональной дегенерации производится в зависимости от причин, ее вызвавших: могут быть назначены антибактериальные, противовирусные, сахароснижающие и другие препараты. Также назначаются лекарственные средства, восстанавливающие кровоток в мелких кровеносных сосудах и витаминные комплексы, а также препараты, поддерживающие нервную систему. Восстановление при аксональной дегенерации занимает длительное время, а функции не всегда восстанавливаются в полном объеме.

Для профилактики аксональной дегенерации необходимо вести здоровый образ жизни, исключать попадание токсинов в организм, отказаться от вредных привычек, придерживаться правильного сбалансированного питания. При первых же настораживающих симптомах необходимо пройти полное медицинское обследование и выявить причину заболевания. Затем пройти курс лечения: при своевременном лечении возможно, хотя и медленное, восстановление нервных клеток.