Лечение инсульта, стресса, радикулита и других патологий нервной системы

Среди самых распространенных причин нетрудоспособности населения числится патология периферической нервной системы. В ее возникновении виноваты разные факторы: наследственные, метаболические, следствие приема лекарственных препаратов, попадание в организм токсинов, иммунные сбои и неблагоприятное состояние экологии. Невропатии, несмотря на свою распространенность и относительную легкость диагностики, остаются в списках сложных заболеваний, у которых трудно определить истинную этиологию. А ведь именно это играет ведущую роль в выборе адекватного курса лечения. Препарат для инъекций Нуклео ЦМФ купить рекомендуют при многих поражениях центральной и периферической нервной системы. Например, при радикулите, неврите лицевого нерва или межреберной невралгии.

Разновидности полинейропатии

Полинейропатия нижних конечностей характеризуется поражением периферических нервов, что влечет за собой нарушения чувствительности (она может снижаться, так и повышаться) и ухудшение рефлекторных функций.

Факторов, провоцирующих развитие болезни, много. От них зависит не только применяемая тактика лечения, но некоторые особенности в клиническом течении заболевания. Всего выделяют 5 типов полинейропатии нижних конечностей.

Сенсорная

Трудности в диагностировании сенсорной полинейропатии заключается в ее бессимптомном развитии на начальных этапах. В этом и заключается коварство патологии. Так как, несмотря на отсутствие симптомов, она прогрессирует и приводит к необратимым последствиям.

Первые признаки болезни возникают в период, когда она достигает своего пика. Проявляется это чувствительными расстройствами в виде онемения, жжения, покалывания, ощущения “бегания мурашек”.

Моторная

Развивается стремительно. Главный признак — мышечная слабость, вплоть до полной невозможности двигать ногами. Отсутствие терапии становится причиной атрофии мышц, язв на коже и осложнений инфекционного характера.

Сенсомоторная

Данная форма болезни сочетает клинические проявления сенсорной и моторной полинейропатии. Одновременно отмечается снижение чувствительности пораженной области и слабость мышц. Сенсорная полинейропатия встречается у 70% пациентов.

Вегетативная

Проявляется целым комплексом симптомов, среди которых находятся:

• бледность кожных покровов;
• чрезмерная потливость;
• головокружения;
• ухудшение аппетита;
• метеоризм;
• нарушение стула (чаще всего запоры);
• учащение сердцебиения.

Признаки расстройства вегетативной системы сопровождают разные заболевания. Поэтому при их возникновении необходимо немедленно посетить врача.

Смешанная

Этот тип заболевания включает в себя признаки всех форм полинейропатии и проявляется:

• снижением чувствительности;
• мышечной слабостью;
• нарушением двигательных функций;
• вегетативными расстройствами.

Симптомы

Если на позвоночный столб и корешки спинномозговых нервов внезапно оказано воздействие чрезмерной силы, возникает острый радикулит, основным симптомом болезни будет позвоночная невралгия.

При дегенеративных и обменных нарушениях процесс носит хронический характер, на корешки постепенно оказывается давление остеофита, грыжи, опухоли или другого образования. Симптомы будут постепенно нарастать по мере прогрессирования болезни.

Стоит разобраться, как будет проявлять себя радикулит различных отделов позвоночника, поскольку именно от этого будет зависеть дальнейшая диагностика и лечение. Воспаление корешков шейного и пояснично-крестцового отделов, например, будут иметь совершенно различную клиническую картину.

Заболевания шейного отдела позвоночника – не редкость, поскольку этот сегмент спины принимает активное участие в удерживании головы при ходьбе, беге, сидении за столом, работе за компьютером. Позвонки в этом участке позвоночника имеют достаточно уязвимую структуру, а при этом находятся в тесном взаимодействии с важными сосудами и нервами.

Если заболевания позвоночника привело к воспалению нервного корешка в шейной части спины, с большой вероятностью возникнут следующие проявления:

1. Боли в затылке, шее, усиливающиеся при нагрузке, длительной неподвижной работе.
2. Боли в лопатке, по ходу ключицы, в области плечевого сустава.
3. Онемение, боли, нарушение чувствительности в руке. Радикулит нижних отделов шеи проявляется нарушением работы плечевого сплетения, которое ответственно за иннервацию верхней конечности.
4. Потеря мышечной силы в руке.
5. Головные боли, мигрени, головокружение – признак недостаточного кровотока через позвоночную артерию.
6. Нарушения артериального давления.

Наиболее часто болезнь все же проявляется невралгией – болью в месте выхода корешка и по ходу нервных волокон. Остальные признаки присоединяются, если на нервные структуры оказывается сильное давление, или воспалительный процесс приобретает обширный характер.

Самая редкая форма радикулита – поражение грудного отдела. Причина этого явления в том, что большое количество позвонков в грудном этаже спины берут часть утраченной функции на себя, заболевание долго компенсируется.

Помимо этого, в грудном отделе нет таких важных структур, как нервные сплетения или конский хвост, поэтому в процесс вовлекаются исключительно спинномозговые корешки. Радикулит грудного отдела проявляется следующими симптомами:

1. Боли в грудной части спины, усиливающиеся при нагрузке.
2. Прострелы по ходу грудной клетки, повторяющие ход ребер.
3. Межреберная невралгия даже может имитировать заболевания сердца, возникая в левой части груди.
4. Затруднение глубокого вдоха за счет болей в грудной клетке.

Скудная симптоматика приводит к тому, что патологический процесс долго не диагностируется. Опасные заболевания могут быть обнаружены слишком поздно, поэтому при первых же симптомах нужно обращаться к врачу.

Самая частая локализация радикулита – область пояснично-крестцового сегмента. Это и объясняет большое количество пациентов, жалующихся на боли в пояснице.

Все дело в том, что именно на область пояснично-крестцового этажа падает большая часть нагрузки при активных движениях, поднятии тяжести, занятии спортом. Под действием этих факторов возникает дегенерация, которая приводит к асептическому воспалению нервных корешков. Симптомы поясничного радикулита:

Радикулит сам по себе причиняет массу неудобств, однако также является проявлением другого заболевания. Если причина невралгии будет прогрессировать, она может вовлечь в процесс нервную структуру конский хвост, который отвечает за иннервацию мочевого пузыря и прямой кишки.

Боли в пояснице длительное время игнорируются пациентами, однако могут быть симптомом тяжелой болезни. Необходимо вовремя обращаться к врачу для полноценной диагностики болезни.

Причины развития

Развитию полинейропатии способствуют разные факторы. К ним относятся:

1. Сахарный диабет. При этом заболевании в крови повышается уровень сахара, что приводит к изменению ее химического состава. Это влечет за собой снижение плотности сосудов, ухудшение кровообращения и процесса поступления питательных веществ к нервным волокнам. Дефицит питания приводит к отклонениям в миелиновой оболочке нервных окончаний, вызывая расстройства в периферической системе и развитие полинейропатии нижних конечностей. Нужно отметить, что это заболевание диагностируется у 40% диабетиков.
2. Нехватка витаминов группы В. Витамины из этой группы принимают непосредственное участие в построении нервных волокон и в уровне их проводимости. Их нехватка становится причиной нарушений в работе периферической системы и развития полинейропатии.
3. Длительная интоксикация. Отравление организма может возникать как на фоне употребления просроченных продуктов, алкогольных напитков и неправильного приема медикаментов, так и в результате развития инфекционных заболеваний (герпеса, ВИЧ, ВПЧ). Когда интоксикация вызывается химическими веществами, полинейропатия развивается стремительно и первые ее симптомы появляются уже на 2-3 день после отравления. При инфекционных и алкогольных интоксикациях, расстройства со стороны периферической системы отмечаются спустя 1-2 месяца.
4. Травмы. Переломы костей, растяжения и разрывы связок приводят к воспалению и отеку тканей, а сильные удары к гематомам, которые передавливают нервные окончания и сосуды, нарушая кровообращение, вызывая развитие полинейропатии. Но нужно отметить, что не только травмы, полученные путем удара или падения, провоцируют болезнь. Ее возникновение также может происходить на фоне хирургических вмешательств, межпозвоночной грыжи, патологических искривлений позвоночника.
5. Синдром Гийена-Барре. Является следствием инфекционных заболеваний и характеризуется изменениями в работе иммунной системы, в результате чего организм начинает вырабатывать антитела, уничтожающие его собственные клетки, в том числе и нервные окончания.
6. Наследственная предрасположенность. Если у родителей была диагностирована полинейропатия, появляется высокий риск передачи болезни детям.

Полинейропатия нижних конечностей может также развиваться у абсолютно здоровых женщин при беременности. Причиной тому является одновременное воздействие нескольких факторов:

• дефицит витаминов группы В;
• неадекватная реакция организма на плод, приводящая к активации аутоиммунных процессов;
• длительный токсикоз;
• давление плода на органы малого таза и нервные окончания.

Первые проявления

В зависимости от формы заболевания, первые признаки полинейропатии могут возникнуть как спустя несколько дней после поражения периферической системы, так и через 1-2 месяца. Сначала у пациента отмечаются неприятные ощущения в стопах (жжение, покалывание, онемение, чувство “бегания мурашек”). Затем признаки начинают распространяться вверх, достигая ягодичной области.

Параллельно с этим наблюдается нарушение чувствительности. Причем она может не только снижаться, но и повышаться. Также возникают болезненные ощущения. И чем дольше прогрессирует болезнь, тем выраженнее становится боль. На последних стадиях полинейропатии она возникает даже при легких прикосновениях.

Клиническая картина осложняется мышечной слабостью, синдромом “беспокойных ног” (проявляется ощущением горения стоп, ломоты икр). А так как при полинейропатии нарушается кровообращение, на коже нижних конечностей наблюдаются трещины, шелушения, язвы, пигментные пятна. От пациента могут поступать жалобы на холод в ногах.

Основные признаки

Несмотря на то, что полинейропатия имеет разные формы, клиническая картина включает в себя схожие симптомы. Проявляется она в виде:

• мышечной слабости;
• ухудшения или усиления чувствительности;
• нарушения рефлекторных функций;
• отечности ног;
• тремора;
• жжения;
• нарушения координации;
• чрезмерной потливости (причем не только ног, но и всего тела);
• признаков тахикардии;
• ухудшения регенерации тканей (раны, трещины, язвы заживают долго).

Степень выраженности клинической картины зависит от разновидности полинейропатии и тяжести ее протекания. У одних пациентов она появляется внезапно, развивается стремительно с выраженной симптоматикой, у других может протекать годами и сопровождаться стертой симптоматикой.

Лечение заболеваний периферической нервной системы:

Лечение данных заболеваний включает медикаментозную часть, не медикаментозную и хирургическое лечение. Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания:

• Для снятия болевых ощущений применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
• Для нормализации сосудистого тонуса и улучшения кровообращения подбирается подходящая сосудистая терапия
• Назначается курс витаминотерапии для улучшения проведения по нервной ткани
• Рекомендуются препараты для нормализации мышечного тонуса
• и другие медикаментозные средства, подбор которых осуществляется исходя из конкретной патологии

Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:

• рефлексотерапия
• массаж
• гирудотерапия
• озонотерапия
• остеопатия и мануальная терапия

Что касается хирургических методов лечения, то они применяются при длительном стойком неврологическом дефекте и не эффективности консервативной терапии, или при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.

Для лучшего результата от лечения необходимо обратиться на очную консультацию к неврологу как можно в более ранние сроки от момента начала заболевания, врач разработает индивидуальную схему лечения и обследования.

Диагностика

Так как полинейропатия проявляется признаками, схожими с симптомами других заболеваний, для постановки точного диагноза необходимо пройти комплексное обследование. Но прежде чем назначать компьютерные и лабораторные исследования, невролог изучает анамнез, проводит осмотр пациента и несколько тестов, позволяющие выявить очаги поражения и степень нарушения рефлекторных функций.

После этого назначаются лабораторные анализы:

• ОАК;
• ОАМ;
• анализ крови и мочи на выявление уровня сахара;
• биохимический анализ крови.

Компьютерная диагностика включает в себя проведение:

• электронейромиографии;
• нейрофизиологическое исследование.

Данные методы позволяют дать точную оценку состояния периферической системы, определяя не только области поражения, но и скорость передачи сигналов нервными окончаниями. При осложненном течении полинейропатии может потребоваться проведении биопсии нерва.

А чтобы установить причину развития болезни и подобрать лечение, диагностика также включает в себя:

• УЗИ;
• МРТ;
• КТ;
• ЭКГ;
• рентгенографию.

Сложности терапии при поражениях ПНС

По правде говоря, любые заболевания периферических нервов до сих пор с трудом поддаются лечению. Традиционная терапия максимум на что способна, так это устранить симптомы заболевания. Реакция ПНС на патологию довольно ограничена и при поражении нерва могут протекать следующие процессы:

• Пересечение нерва – валлеровское перерождение;
• Аксонопатия – дегенерация аксона;
• Миелинопатия – демиелинизация сегментарная;
• Нейронопатия – первичное поражение клеток.

Чтобы при таких состояниях способствовать физиологической регенерации периферических нервов, требуются особые активные компоненты – пиримидиновые нуклеотиды. Именно эти вещества стали все чаще использоваться при терапии различных поражений нервной системы. Препараты на основе таких компонентов, по большей части, разработаны в европейских фармацевтических компаниях и на рынке СНГ почти не встречаются. Вопросы сертификации препаратов для лечения заболеваний ПНС в нашей стране стоят остро, но движений в сторону улучшения ситуации не много. Поэтому добыть такие лекарства удается только благодаря посредническим фирмам, например, ампулы Нуклео купить в Москве можно только через интернет-сайты.

Общая терапия

Полинейропатия — тяжелое заболевание, поражающее периферическую системы. При его развитии нервные волокна разрушаются и чтобы их восстановить, требуется много времени. В первую очередь терапию направляют на устранение провоцирующего фактора. Если же полностью купировать его не удается, то прилагают все усилия, чтобы минимизировать его воздействие на организм. Например:

• при сахарном диабете назначается курс инсулинотерапии, способствующей нормализации уровня сахара в крови;
• при инфекционных заболеваниях применяются антибактериальные препараты, противовирусные средства, иммуномодуляторы;
• при дефиците витамином группы В назначаются внутримышечные инъекции (препарат подбирается индивидуально, в зависимости от типа недостающего витамина);
• при патологиях эндокринной системы применяются гормональные средства, обеспечивающие восстановление баланса гормонов в организме.

Если же купировать причину развития полинейропатии не удается, все лечебные мероприятия направляются на устранение симптомов болезни. Для этого назначаются обезболивающие средства, метаболиты, препараты, улучшающие проводимость нервных волокон. Дополнительно применяется диета, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание и т.д.

Проведение импульса по нервным волокнам.

Потенциалы действия (импульсы возбуждения) обладают способностью распространяться вдоль по нервным и мышечным волокнам. Потенциалы могут быть локальными, они распространяются на небольшие расстояния 1-2 мм с затуханием (декрементом) и импульсными. Импульсные потенциалы распространяются без декремента на значительные расстояния – до нескольких десятков сантиметров. Локальные потенциалы возникают в ответ на действие подпорогового раздражителя, например, на мембране рецепторной клетки.

Передача информации на большие расстояния в пределах нервной системы осуществляется с помощью нервных импульсов по аксонам нейронов. Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна потенциал чувствительных ионных каналов.

В зависимости от расположения и концен­трации ионных каналов в мембране волокна выделяют два способа проведения нервного импульса.

1.Непрерывное проведение нервного импульсаосуществляется в безмиелиновых волокнах, объясняется рав­номерным распределением потенциал чувствительных ионных каналов, участвующих в генерации ПД.

Возникший ПД обеспе­чивает открытие потенциал зависимых Na-каналов на соседнем участке мембраны нервного волокна и движение ионов Na+ внутрь волокна, что обеспечивает развитие критического уровня деполяризации на соседнем участке нервного волокна и возникновение нового ПД.

2. Сальтаторное проведение нервного импульса (ПД) осуществ­ляется в миелиновых волокнах, так как у них потенциал чувствительные ионные каналы локализованы только в участках мембраны перехватов Ранвье, где их плотность достигает 12 000 на 1 мкм2. В области межузловых сегментов, обладающих высокими изолирующими свойствами, потенциал чувствительных каналов нет, вследствие чего мембрана осевого цилиндра там практически невозбудима. Поэтому ПД, возникший в одном пере­хвате Ранвье распространяется через межузловой сегмент до соседнего перехвата, деполяризует мембрану до критического уровня и вызывает возникновение потенциала действия.

Сальтаторное проведение нервных импульсов является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позво­ночных в связи с миелинизацией нервных волокон. Оно имеет два важных преимущества по сравнению с непрерывным механизмом проведения возбуждения:

— более экономично по затрате энергии;

— возбуждение проводится с большей скоростью (до 120 м/с), чем в безмиелиновых волокнах (0,5-2,0 м/с).

Все особенности распространения возбуждения в ЦНС объясняются ее нейронным строением: наличием химических синапсов, многократным ветвлением аксонов нейронов, наличием замкнутых нейронных путей.

Кроме того, выделяют несколько видов распространения возбуждения:

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС, которая объясня­ется ветвлением аксонов и наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору боль­шого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

2.

Конвергенция возбуждения представляет собой схождение нескольких нервных импульсов, идущих по разным путям к одному и тому же нейрону.

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, возникает в результате замыкания группы нейронов в кольцевую структуру. Циркуляция возбуждения – одна из причин явления последействия. Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памя­ти. Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

38.Оболочки спинного мозга.Спинной мозг покрыт тремя оболочками: наружной – твердой, средней – паутинной,внутренней – сосудистой.Твердая оболочка спинного мозга состоит из плотной, волокнистой соединительной ткани, которая начинается от краев затылочно­го отверстия в виде мешка, спускается до уровня 2-го крестцового позвонка, а затем идет в составе конечной нити, образуя наружный слой, до уровня 2-го копчикового позвонка.Паутинная оболочка спинного мозга представляет собой тонкий и прозрачный, безсосудистый, соединительнотканный листок, расположенный под твердой мозговой оболочкой.Сосудистая оболочка спинного мозга плотно прилегает к веществу спинного мозга. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, богатой кровеносными сосудами, которые снабжают кровью спинной мозг.Между оболочками спинного мозга имеются три пространства: над твердой оболочкой – эпидуральное пространство; под твердой оболочкой – субдуральное пространство; подпаутинное.Эпидуральное пространство находится между твердой мозговой оболочкой и надкостницей позвоночного канала. Оно заполнено жировой клетчаткой, лимфатическими сосудами и веноз­ными сплетениями, которые собирают венозную кровь от спинного мозга, его оболочек и позвоночного столба. Субдуральное пространство представляет собой узкую щель между твердой оболочкой и паутинной. Подпаутинное пространство, расположенное между паутинной и мягкой оболочками, заполнено спинномозговой жидкостью. В области затылочного отверстия оно сообщается с подпаутинными пространствами головного мозга, чем обеспечивается цир­куляция спинномозговой жидкости. Книзу подпаутинное простран­ство расширяется, окружая конский хвост. Вверху спинной мозг соединен с головным моз­гом, а внизу конечная нить его срастается с надкостницей копчико­вых позвонков. Для фиксации спинного мозга имеют значение образова­ния эпидурального пространства (жировая клетчатка, венозные спле­тения), выполняющие роль эластической прокладки, и спинномозговая жидкость, в которую погружен спинной мозг.

39.Законы и виды проведения возбуждения.

Проведение нервных импульсов по волокнам нейронов починяется определенным законам:

Закона 1: нервный импульс распространяется в обе стороны от места раздражения.

Закон 2: проведение нервного импульса по волокну происходит изолировано и не распространяется на параллельные волокна. Объяснение этого закона заключается в том, что аксолемма имеет очень высокое сопротивление и не пропускает петли тока на невозбужденные волокна, расположенные рядом. Изолированное проведение обеспечивает высокую точность регуляторной деятельности ЦНС.

Закон 3: скорость проведения возбуждения по нервному волокну определяется его диаметром. Отсюда следствие: чем толще нервное волокно, тем больше скорость проведения нервного импульса по этому волокну.

Закон 4: нерв сохраняет способность к проведению возбуждения в течение 6-8 часов непрерывного раздражения (закон Н.Е. Введенского, 1883).

Закон 5: действие веществ, блокирующих работу ионных каналов, без нарушения целостности нервного волокна вызывает состояние обратимого парабиоза.

Кроме того, выделяют несколько видов распространения возбуждения:

1. Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС, которая объясня­ется ветвлением аксонов и наличием вста­вочных нейронов, аксоны которых также ветвятся. Дивергенция расширяет сферу действия каждого нейрона. Один нейрон, посылая импульсы в кору боль­шого мозга, может участвовать в возбуждении до 5000 нейронов.

2.

Конвергенция возбуждения представляет собой схождение нескольких нервных импульсов, идущих по разным путям к одному и тому же нейрону. Явление конвергенции распространения возбуждения описал Э. Шеррингтон, поэтому явление было названо принцип шеррингтоновской воронки или принцип общего конечного пу­ти.

3. Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям, возникает в результате замыкания группы нейронов в кольцевую структуру. Циркуляция возбуждения – одна из причин явления последействия. Считают, что циркуляция возбуждения в замкнутых нейронных цепях наиболее вероятный механизм феномена кратковременной памя­ти. Циркуляция возбуждения возможна в цепи нейронов и в пределах одного нейрона в результате контактов разветвлений его аксона с собственными дендритами и телом.

40.Сег­ментарное строение спинного мозга.

Нервный сегмент – это поперечный отрезок спинного мозга и связанных с ним правого и левого спинномозговых нервов. Другими словами это участок спинного мозга, соответствующий двум парам спинномозговых корешков (два передних и два задних). В спинном мозге выделяют 31–33 сегмента: 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых, 1-3 коп­чиковых сегмента. Каждому сегменту спинного мозга соответст­вует определенный участок тела, получающий иннервацию от данного сегмента. Обозначают сегменты начальными буквами, указывающими на область (часть) спинного мозга, и цифрами, соответствующими порядковому номеру сегмента:шейные сегменты (segmentacervicalia

) – СI–CVIII,грудные сегменты (
segmentathoracica
) – ThI–ThXII, поясничные сегменты (
segmentalumbalia
) – LI–LV,крестцовые сегменты (
segmentasacralia
) – SI–SV,копчиковые сегменты (
segmentacoccygeal
) – CoI–CoIII. Протяженность спинного мозга значительно меньше длины позвоночного столба, поэтому по­рядковый номер какого-либо сегмента спинного мозга не соответствуют по­рядковому номеру позвонка. Каждый спинномозговой нерв начинается двумя корешками, из которых один выходит из области передней борозды (двигательный корешок), а другой – из задней борозды (чувствительный корешок). Пучки корешков, выходя их мозга, направляются к межпозвоночным отверстиям. Здесь задний корешок образует вздутие – спинномозговой ганглий, а затем соединяется с передним корешком в один смешанный нерв.

Смешанный нерв делится на 4 ветви: спинную, брюшную,соединительную,оболочечную.Спинная ветвь направляется к спинной стороне тела и иннервирует глубокие мышцы спины и соответствующие участки кожи. Брюшная ветвь (более толстая) расположена спереди, она иннервирует мышцы и кожу брюшной и боковых поверхностей тела, а также конечности.Соединительнотканная ветвь связывает спинной мозг с симпатическими узлами (ганглиями) от I грудного до II поясничного нерва.Тонкая оболочечная ветвь возвращается к мозгу через межпозвоночное отверстие и иннервирует оболочки спинного мозга и стенку позвоночного канала.Подходя к иннервируемым органам, эти ветви разветвляются и заканчиваются терминальными волокнами в воспринимающих – рецепторных, или рабочих – эффекторных органах. Таким образом, каждый спинномозговой нерв является смешанным, поскольку в его состав входит и чувствительное и двигательное волокно.

41.Структурная организация химических и электрических синапсов.Основной структурной и функциональной единицей нервной системы является нейрон. Громадное число структурных единиц в нервной системе объединяют межклеточные контакты, которые в конце XIX века выдающийся физиолог Чарльз Шеррингтон назвал синапс. Синапсы обеспечивают непрерывность передачи информации в нервной системе, они опосредуют передачу сигнала от окончания аксона к эффекторной клетке – нейрону, мышечному волокну или секреторной клетке. Синапс – это структура, обеспечивающая передачу возбуждающихили тормозящих влияний между двумя возбудимыми клетками.В зависимости от способа передачи нервного импуль­са синапсы могут быть химическими или электрическими (электротоническими). Оба способа синаптической передачи имеются в нервной системе низших и высших животных, но у высших позвоночных преобладает химический способ передачи информации. В зависимости от характера сигнала синапсы могут быть возбуждающими и тормозными. Прежде всего, рассмотрим структуру химического синапса.Химический синапс является структурой нервного окончания аксона, его диаметр не более 1 мкм. Каждый синапс надежно закрыт специальными клетками глии. Химические синапсы передают нервный импульс на другую клетку с помощью специальных биологически активных веществ – нейромедиаторов[8], находящихся в синаптических пузырьках. Обязательными структурами синапса являются:—

пресинаптическое окончание – т.е. обособленный участок мембрана нервной клетки, передающий импульс. В этой области локализованы кальциевые каналы, способствующие слиянию синаптических пузырьков с пресинаптической мем­браной и выделению медиатора в синаптическую щель;- синаптическая щель – пространство между пре- и постсинаптической мембранами. Синаптическая щель химического синапса имеет ширину 20-50 нм, в ней содержится межклеточная жидкость и мукополисахаридное вещество в виде мостиков, которые обеспечивают пре- и постсинаптической мембранами;- постсинаптическая мембрана– это участок плазмолеммы клетки, снабженной рецепторными зонами для восприятия соответствующего нейромедиатора.Пресинаптическое окончание образуется по ходу разветвления аксона. Главным структурным элементом пресинаптического окончания являются синаптические пузырьки, рибосомы, митохондрии и нейрофиламенты. Форма и содержимое синаптических пузырьков связана с фун­кцией синапса. Они бывают округлые прозрачные диаметром 30-50 нм и темные пузырьки диаметром 50-90 нм. Каждый пузырек содержит от 1000 до 10 000 молекул химического вещества, участвующего в передаче нервного сигнала. Мелкие пузырьки, как правило, в качестве медиатора, заполнены молекулами ацетилхолина (холинергические синапсы), крупные пузырьки содержат медиатор норадреналин (адренергические синапсы). Для синтеза медиатора нужны ферменты, которые образуются на рибосомах в теле нейрона. Пресинаптическая мембрана обеспечивает выброс медиатора в синаптическую щель посредством экзоцитоза.В работе химических синапсов можно выделить несколько важных особенностей проведения возбуждения:1. Одностороннее проведение возбуждение – в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны. 2. Замедленное проведение сигнала, которое составляет 0,2-0,5 мс. 3. Низкая лабильность, т.е. пониженная в 5-6 раз частота передачи нервных импульсов в секунду в сравнении с передачей импульса по аксону. 4. Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ (лекарственных препаратов, блокаторов и стимуляторов).

42.Проводящие пути и ядра спинного мозга.Совокупность отростков нервных клеток серого вещества формирует в канатиках спинного мозга три системы пучков (или проводящих путей) спинного мозга:

1) короткие пучки ассоциативных волокон, связывающие сег­менты спинного мозга, расположенные на различных уровнях;

2) восходящие (афферентные, чувствительные) пучки, на­правляющиеся к центрам большого мозга и мозжечка;

3) нисходящие (эфферентные, двигательные) пучки, идущие от головного мозга к клеткам передних рогов спинного мозга.

В белом веществе передних кана­тиков находятся преимущественно нисходящие проводящие пути, в боковых канатиках – и восходящие, и нисходящие про­водящие пути, в задних канатиках располагаются восходящие проводящие пути.

Передний канатик

1. Передний корково-спинномозговой (пирамидный) путь двигательный, содержит отростки гигантских пирамидных клеток. Проводящий путь передает импульсы двигательных реакций от коры полушарий большого мозга к передним рогам спинного мозга.

2. Ретикулярно-спинномозговой путь проводит импульсы от ретикулярной формации головного мозга к двигательным ядрам передних рогов спинного мозга. Он рас­полагается в центральной части переднего канатика.

3. Передний спинно-таламический путь находится несколько кпереди от ретикулярно-спинномозгового пути. Проводит импульсы тактильной чувствительности (осязание и давление).

4. Покрышечно-спинномозговой путь связывает подкорковые центры зрения (верхние холмики крыши среднего мозга) и слуха (нижние холмики) с двигатель­ными ядрами передних рогов спинного мозга. Наличие такого тракта позволяет осу­ществлять рефлекторные защитные движения при зрительных и слуховых раздражениях.

5. Преддверно-спинномозговой путь расположен на границе переднего канатика с боковым. Волокна этого пути идут от вес­тибулярных ядер VIII пары черепных нервов, расположенных в продолговатом мозге, к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга.

Боковой канатик спинного мозга содер­жит следующие проводящие пути.

Восходящие пути.

1. Задний спинно-мозжечковый путь (пучок Флексига) проводит импульсы проприоцептивной чувствительности.

2. Передний спинно-мозжечковый путь (пучок Говерса), также несущий проприоцептивные импульсы в мозжечок.

3. Латеральный спинно-таламический путь располагается в передних отделах боково­го канатика проводит импульсы болевой и температурной чувст­вительности.

Нисходящие пути.

К нисходящим системам волокон бокового канатика отно­сятся латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) и красноядерно-спинномозговой (экстрапирамидный) проводя­щие пути.

4. Латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь проводит двигатель­ные импульсы от коры большого мозга к передним рогам спинного мозга.

5. Красно ядерно-спинномозговой путь является проводником импульсов автомати­ческого (подсознательного) управления движениями и тонусом скелетных мышц идет к передним рогам спинного мозга.

Задний канатик на уровне шей­ных и верхних грудных сегментов спинного мозга задней про­межуточной бороздой делится на два пучка. Медиальный не­посредственно прилежит к задней продольной борозде — это тонкий пучок (пучок Голля). Латеральные его располагается клиновидный пучок (пучок Бурдаха), примыкающий с медиальной стороны к заднему рогу.

Тонкий пучок состоит из более длинных про­водников, идущих от нижних отделов туловища и нижних ко­нечностей к продолговатому мозгу. Тонкий и клиновидный пучки — это пучки проприоцептивной чувствительности (суставно-мышечное чувство), которые несут в кору полушарий большого мозга информацию о положении тела и его частей в пространстве.

43.Особенности морфологии и физиологии электрических синапсов.

Электрические, или электротонические, синапсы в нервной системе мле­копитающих встречаются относительно редко. В области таких синапсов цитоплазмы соседних нейронов связаны щелевидными соединениями, обеспечивающими прохождение ионов из одной клетки в другую, а, следовательно, электрическое взаимодействие этих клеток. Электрические синапсы имеют синаптическую щель, которая на порядок меньше чем у химических синапсов. Они проводят сигнал в обе стороны без синаптической задержки. Передачу сигнала в таком синапсе не блокирует недостаток кальция, они малочувствительны к фармакологическим препаратам, ядам, практически не утомляемы, как и все нервное волокно. Контактирующие мембраны нейронов связаны друг с другом полуканалами белковой природы, они называются коннексоны (connection

— связь). Участки коннексонов имеют очень низкое удельное сопротивление, благодаря чему обеспечивается высокая электрическая проводимость.

Электрические синапсы представлены в ретикулярной формации головного мозга, ядре тройничного нерва, вестибулярном ядре и оливах продолговатого мозга. Функциональная роль электрических синапсов состоит в осуществлении срочной передачи сигналов, обеспечивающей синхронизацию электрической активности группы нейронов, например группы мотонейронов во время прыжковых движений лягушки или плавательных движений рыбы.

44.Механизм передачи сигнала в синапсах.

В вегетативной нервной системе выделяют симпатическую и парасимпатическую часть[9]. Симпатическая часть вегетативной нервной системы оказывает возбуждающее действие на сердце. При ее раздражении мы наблюдаем учащение сердцебиения, усиление кровотока, повышение кислородного обмена в миокарде и т.д. Симпатическое влияние на сердце получило название положительный хронотропный эффект

. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы оказывает обратное действие, вызывая урежение ЧСС, т.е. вызывает
отрицательный хронотропный эффект
. Физиолог Отто Леви[10] установил, что при раздражении симпатического нерва изолированного сердца лягушки выделяется вещество, которое способно стимулировать сердечную деятельность у другой лягушки. При раздражении сердечной ветви блуждающего нерва образуется вещество, тормозящее деятельность сердца. Впоследствии было показано, что вещество, вызывающее отрицательный хронотропный эффект, расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой и идентично ацетилхолину. Под действием ацетилхолина увеличивается проница­емость постсинаптической мембраны проводящих волокон для ионов калия и сни­жается их проницаемость для ионов кальция. Происходит усиление выхода ионов калия из клеток и снижение входа ионов кальция. Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбу­димости. В случае положительного хронотропного эффекта действует другой медиатор – норадреналин, который активирует β-адренорецепторы увеличивающие проницае­мости постсинаптической мембраны для ионов натрия и кальция, а также ускоряет метаболизм и образования АТФ при возраста­нии расщепления гликогена сердечных волокон. Увеличение проницаемости для ионов натрия ведет к деполяризации постсинаптической мембраны и возбуждению мышечных клеток сердца.Установленные Отто Леви факты послужили основой для создания теории химической передачи нервного возбуждения. Согласно теории, когда медиатор вступает в контакт с рецепторами постсинаптического участка синаптического аппарата, изменяется ионная проницаемость постсинаптической (принимающей) мембраны. Изменение ионной проницаемости вызывает изменение электрохимического потенциала: увеличение градиента концентрации приводит к гиперполяризации (торможению) постсинаптической мембраны, а уменьшение градиента ведет к развитию деполяризации постсинаптической мембраны и возбуждение нервной клетки.Медиатор, освобождающийся в пресинаптических окончаниях под влиянием приходящих нервных импульсов, взаимодействует со специфическим белком-рецептором постсинаптической мембраны и образует с ним временное комплексное соединение. Например, белок, с которым взаимодействует ацетилхолин, называется холинорецептор, адреналин или норадреналин – адренорецептор.Вещества, оказывающие на эффекторный орган действие, аналогичное действию того или иного медиатора называются миметиками, а вещества ослабляющий действие медиатора – литики. Н-холинолитик тубакурарин представляет собой алкалоид, блокирующий нервные импульсы, управляющие мускулатурой. Такая блокировка ведет к мышечному параличу: в первую очередь перестают работать пальцы на ногах и руках и веки, затем парализуются нервные окончания, отвечающие за зрение и слух, потом паралич поражает лицо, шею, руки и ноги и, наконец, наступает смерть от паралича дыхания. Этот холинолитик блокирует взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами.Одним из важных тормозных медиаторов является ГАМК. Известно два типа ГАМК-рецепторов на постсинаптической мембране: ГАМК-А (открывает каналы для ионов хлора) и ГАМК-Б (открывает в зависимости от типа клетки каналы для К+ или Са++). Из антагонистов ГАМК хорошо известен бикукулин. Он хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, оказывает сильное воздействие на организм даже в малых дозах, вызывая конвульсии и смерть. ГАМК обнаруживается в ряде нейронов мозжечка (в клетках Пуркинье, клетках Гольджи, корзинчатых клетках), гиппокампа (в корзинчатых клетках), в обонятельной луковице и черной субстанции.Другим известным тормозным медиатором является глицин. Глицинергические нейроны находятся главным образом в спинном и продолговатом мозге. Считают, что эти клетки выполняют роль тормозных интернейронов.

45.Строение спинного мозга. Спинной мозг представ­ляет собой длинный, цилиндрической формы, уплощенный спереди назад тяж, располагается в позвоночном канале. Вверху переходит в продолговатый мозг, внизу оканчивается заостренным мозговым конусом. Верхушка мозгового конуса спинного мозга продолжается в тонкую концевую (терминальную) нить. Длина спинного мозга у взрослого человека в среднем 43 см (у мужчин – 45 см, у женщин – 41-42 см), масса – около 34-38 г, что составляет примерно 2 % от массы головного мозга.В шейном и пояснично-крестцовом отделах спинной мозг имеет два утолщения – шейное и пояснично-крестцовое утолщение. Образование утолщений объясняется тем, что из шейного и пояснично-крестцового отделов спинно­го мозга осуществляется иннервация верхних и нижних конечностей. В этих отделах в спинном мозге имеется больше, чем в других отделах, количество нервных клеток и во­локон. Внешнее строение спинного мозга рассматривают относительно передней и задней поверхности. На передней поверхности спинного мозга видна передняя срединная щель, которая глубоко вдается в ткань спинного мозга. На задней поверхности задняя срединная борозда. Они являются границами, разделяю­щими спинной мозг на две симметричные половины. В сторону от передней щели отходит передняя латеральная борозда. Она служит местом выхода передних (двигательных) корешков спинномозговых нер­вов и границей на поверхности спинного мозга между передним и боковым канатиками. На задней поверхности спинного мозга находится задняя латеральная борозда – место проникновения в спинной мозг задних (чувствительных) корешков спинномозговых нервов. Эта борозда служит границей между боковым и задним канатиками.

Передний корешок состоит из от­ростков двигательных (моторных) нервных клеток, расположенных в переднем роге серого вещества спинного мозга. Задний корешок чувствительный, представлен сово­купностью проникающих в спинной мозг центральных отрост­ков нейронов, тела которых образуют спинно­мозговой узел, лежащий вне спинного мозга у места соединения заднего корешка с передним. На всем про­тяжении спинного мозга с каждой его стороны отходит 31 — 33 пары корешков. Передний и задний корешки соединяются и образуют спинномозговой нерв.

Спинной мозг состоит из нерв­ных клеток и волокон серого веще­ства, имеющего на поперечном срезе вид буквы Н или бабочки с расправ­ленными крыльями. На периферии от серого вещества находится белое вещество образованное только нервными волокнами. В сером веществе спинного мозга имеется центральный канал. Он является остатком полости нервной трубки, содер­жит спинномозговую, или цереброспинальную, жидкость. Верх­ний конец канала сообщается с IV желудочком головного мозга, а нижний, несколько расширяясь, образует слепо заканчивающий­ся концевой желудочек (желудочек Краузе). Стенки центрального канала спинного мозга выстланы эпендимой, вокруг которой находится центральное студенистое (серое) вещество. Эпендима пред­ставляет собой плотный слой клетки нейроглии, выполняющих разграничительную и опорную функции. На по­верхности, обращенной в полость центрального канала, имеются многочисленные реснички, которые способствуют току спинномозговой жидкости в канале. Внутрь мозговой ткани от эпендимоцитов отходят длинные разветвляющиеся от­ростки, выполняющие опорную функцию.

Серое вещество на протяжении спинного мозга справа и слева от центрального канала образует симметричные серые столбы. В каждом столбе серого вещества различают переднюю его часть – передний столб, и заднюю часть – задний столб. На уровне нижнего шейного, всех грудных и двух верхних поясничных сег­ментов спинного мозга серое вещество с каж­дой стороны образует боковое выпячивание – боковой столб. В других отделах спинного мозга (выше VIII шейного и ниже II поясничного сегментов) боковые столбы от­сутствуют.

На поперечном срезе спинного мозга столбы серого вещест­ва с каждой стороны имеют вид рогов. Выделяют более широ­кий передний рог, и узкий задний рог. Боковой рог соответствует боковому промежуточному (вегетативному) столбу серого вещества спин­ного мозга. В передних рогах расположены крупные нервные корешко­вые клетки — двигательные (эфферентные) нейроны. Задние рога спинного мозга представлены пре­имущественно мелкими клетками. Серое вещество задних рогов спинного мозга неоднородно. Кпереди выделяется студенистое вещество, состоящее из мелких нервных клеток. Отростки нервных клеток студенистого вещества осу­ществляют связь с соседними сегментами и представлены главным образом глиальными клетками. Клетки всех ядер задних рогов серого вещества – это вставочные нейро­ны. Нейриты, отходящие от нервных клеток задних рогов, на­правляются в белом веществе спинного мозга к головному мозгу.

Промежуточная зона серого вещества спинного мозга расположена между передним и задним рогами. Здесь на протяжении от VIII шейного до II поясничного сегмента имеется выступ се­рого вещества – боковой рог. В медиальной части основания бокового рога находится грудное ядро, состоящее из крупных нервных клеток. Это ядро тянется вдоль всего заднего столба серого вещества в виде клеточного тяжа (ядро Кларка).

В боковых рогах находятся цент­ры симпатической части вегетативной нервной системы в виде нескольких групп мелких нервных клеток, объединенных в ла­теральное промежуточное (серое) вещество и центральное промеж­уточное (серое) вещество, отростки клеток которого участвуют в образовании спинно-мозжечкового пути. На уровне шейных сегментов спинного мозга между передним и задним рогами, а на уровне верхних ­грудных сегментов – между боковыми и задним рогами в белом веществе расположена ретикулярная формация.

Медикаментозное лечение

При полинейропатии применяются препараты, способствующие:

• усилению кровообращения;
• нормализации метаболизма;
• восстановлению чувствительности и рефлекторных функций.

Метаболические препараты

Лекарства из этих групп являются основой лечения полинейропатии. Они обеспечивают борьбу со свободными радикалами, улучшение питания нервных волокон, усиление кровотока, нормализацию регенерации и обмена веществ. Таким образом получается, что всего один препарат способен оказать действия сразу нескольких медикаментов.

К метаболическим средствам, способствующих лечению полинейропатии нижних конечностей, относятся:

• Тиоктовая кислота;
• Актовегин;
• Инстенон;
• Цитохром С;
• Мексидол;
• Пантотенат кальция;
• Церебролизин.

Обычно предпочтение отдается какому-то одному препарату. Его выбор зависит от причины развития полинейропатии. Например, если она является следствием сахарного диабета, применяется Тиоктовая кислота, а при облитерирующем атеросклерозе используется Актовегин. Метаболические средства принимают курсами от 1 месяца и более.

Витамины

Терапия полинейропатии нижних конечностей не обходится без применения витаминов группы В. Чаще всего при этом заболевании применяются витамины В1, В6, В12. Как правило, используются они одновременно, так как отлично взаимодействуют друг с другом и обеспечивают восстановление оболочек периферических нервов. Но помимо этого, витамины группы В уменьшают болевого синдрома и оказывают антиоксидантное действие, что благоприятно сказывается на состоянии сосудов и кровообращении.

Свое предпочтение врачи отдают комбинированных средствам, в составе которых находятся все 3 витамина. В самом начале лечения используются препараты в виде растворов для внутримышечных инъекций, затем переходят на таблетированные формы.

Для постановки инъекций чаще всего применяются:

• Мильгамма;
• Комбилипен;
• Комплигам В;
• Витаксон;
• Витагамма.

Эти средства помимо витаминов содержат в составе лидокаин, что обеспечивает усиление обезболивающего эффекта. Также для постановки инъекций могут использоваться без лидокаиновые инъекции Нейромультивит и Нейробион. Уколы делают 3 раза в сутки на протяжении 10 дней. Затем препараты принимают перорально в виде таблеток не менее 1 месяца.

Обезболивающие препараты

Боль, возникающая при полинейропатии, существенно ухудшает качество жизни пациентов. Порой, из-за нее они не могут самостоятельно ходить и нормально спать. В таких случаях назначаются обезболивающие средства. К ним относятся противосудорожные препараты, антидепрессанты, местные анестетики, опиоидные лекарства. Применение банальных обезболивающих средств по типу Анальгина и Пенталгина при полинейропатии не применяют, так как при этом заболевании они не оказывают должного действия.

Среди противосудорожных средств, чаще всего используются:

• Тебантин;
• Габагамма;
• Катэна;
• Лирика.

Среди антидепрессантов предпочтение отдается Амитриптилину. Из местных анестетиков используется Лидокаин. Если применение данных лекарств не помогает купировать болевой синдром, прибегают к назначению опиоидных средств, к которым относится Трамадол.

Средства, улучшающие проведение нервного импульса

Если при полинейропатии отмечаются стойкие нарушения чувствительности и мышечная слабость, применяются антихолинэстеразные средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость). Данные лекарства работают даже в тех случаях, когда имеются дефекты в оболочках нервов. Они обеспечивают прохождение импульса по целым участкам нервных окончаний, из-за чего повышается мышечная сила и возвращается чувствительность.

Среди таких препаратов в терапии полинейропатии чаще всего применяют:

• Нейромидин;
• Амиридин;
• Аксамон;
• Ипигрикс.

Пептиды в спрее для профилактики и лечения инсульта

Препарат Рековин ИНС разработан специально для профилактики, лечения прединсультных состояний, реабилитации после перенесённого инсульта. В первом случае при своевременном и регулярном приёме снимает спазм сосудов, останавливая надвигающийся инсульт, во втором, когда болезнь наступила, устраняет и лечит все признаки инсульта, такие как: невнятная речь, онемение конечности, асимметрию лица. Рекомендуется принимать для людей с гипертонией и головными болями, для всех, кто в группе риска по инсульту, для всех, кто уже переносил его ранее – держать под рукой как экстренную помощь, а лучше пользоваться – 1-2 раза в день по 3-4 нажатия. Препарат восстановит кровообращение головного мозга, оживит уже отмершие капилярчики, эффект способен удивить даже практикующих докторов. Без лукавства и лишней скромности: это может быть ваша единственная возможность восстановить и вернуть к нормальной жизни близкого человека, перенесшего инсульт.