Болезнь Паркинсона и подходы к ее лечению

В последние десятилетия болезнь Паркинсона становится все более распространенным диагнозом. Все чаще тяжелый неврологический неизлечимый вердикт ставят достаточно молодым людям. Плюсом современной терапии становится успешное лечение болезни Паркинсона. При правильном подборе препаратов и методов, большая часть пациентов получает возможность на долгие годы сохранить привычный образ жизни практически здорового человека.

Причины возникновения болезни Паркинсона

Как и у большей части неврологических диагнозов причины возникновения болезни Паркинсона в настоящий момент специалистам точно не известны. Установлено, что основанием возникновения нарушений становится возникновение изменений, происходящих в так называемой черной субстанции мозга.

Главной задачей этого участка является выработка особого химического вещества допомина, задачей которого становится проведение сигнала, который должен проходить между черным веществом и полосатым телом. Нарушение проводимости данного сигнала приводит к нарушениям координации движений. Триггером появления нарушений считают:

• наследственную предрасположенность;
• большое число стрессов;
• поражение мозговых оболочек при отравлении за счет выбросов из печени внутренних токсинов;
• повышенный уровень холестерина, способный провоцировать склеротические изменения;
• нарушение кровообращения мозга, провоцирующее дегенеративные процессы;
• вызванные вирусной или бактериальной инфекцией воспаления, энцефалит;
• поражение черного вещества высокими дозами свободных радикалов и другие основания;
• опухолевые процессы в мозге, сильные травмы головы;
• естественное старение организма, при котором происходит отмирание нейронов.

У большинства пациентов наблюдается сочетание сразу нескольких провоцирующих факторов. Одновременно даже полный комплекс присутствия всех указанных причин не всегда приводит к старту тяжелого и неизлечимого неврологического заболевания.

В молодом возрасте основной причиной становится врожденная предрасположенность. Старт болезни в среднем и пожилом возрасте связано в большинстве случаев с влиянием на организм внешних воздействий.

Точные причины неизвестны. За годы борьбы с этим страшным диагнозом разработаны несмотря на это действенные методы лечения болезни Паркинсона.

Сосудистый паркинсонизм

Вместе с тем следует отметить, что указанные клинические отличия сосудистого паркинсонизма
от
болезни Паркинсона
не абсолютны. Так, при патоморфологически подтвержденной БП плохая реакция на леводопу была выявлена в 6% случаев, отсутствие тремора покоя — в 23%, симметричное начало — в 29%, у 10—20% больных относительно рано развиваются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость с частыми падениями (Hudhes A.J. et al., 1992).

С другой стороны, R.W.Murrow et al. (1990) представили случай патоморфологически подтвержденного сосудистого паркинсонизма

, который был вызван множественными лакунарны-ми инфарктами в базальных ганглиях и черной субстанции и идеально имитировал все клинические особенности БП: у больного отмечалось многолетнее медленно прогрессирующее течение, одностороннее начало, тремор покоя, хорошая реакция на препараты леводопы и не было инсультов (хотя и отмечалась многолетняя артериальная гипертензия).

Сообщалось и о других случаях морфологически подтвержденного сосудистого паркинсонизма

с хорошей реакцией на леводопу, наличием тремора покоя или гемипаркинсонизма. Таким образом, несмотря на то, что феноменология неврологических нарушений при СП имеет определенные особенности, симптомы СП и БП частично «перекрываются», и отдифференцировать два заболевания у конкретного больного иногда бывает трудно.

Сопутствующие неврологические синдромы. К числу неврологических синдромов, которые часто сопутствуют сосудистому паркинсонизму

, но не характерны
для болезни Паркинсона
, можно отнести пирамидный синдром и мозжечковую атаксию. Пирамидные знаки (двустороннее, но, как правило, асимметричное оживление сухожильных рефлексов, преимущественно с нижних конечностей в сочетании с клонусом стоп или патологическими стопными знаками, реже спастичность) отмечаются у 60—70% больных и, как правило, бывают умеренными.

Признаки мозжечковой атаксии отмечаются сравнительно редко — у 5—15% больных с сосудистым паркинсонизмом

, однако их бывает нелегко выявить на фоне выраженной постуральной неустойчивости.

Некоторые синдромы возможны при обоих заболеваниях, но развиваются при сосудистом паркинсонизме

чаще и на более раннем этапе, чем при
болезни Паркинсона
. К ним относятся псевдобульбарный синдром, отмечающийся у 75% больных с СП, деменция (50%), тазовые расстройства (40%).

Наличие некоторых из указанных выше сопутствующих неврологических синдромов исключает болезнь Паркинсона

, но не всегда позволяет отдифференцировать
сосудистый паркинсонизм
от других нейродегенеративных заболеваний, прежде всего относящихся к группе паркинсонизм-плюс. Так, сочетание паркинсонизма с мозжечковым и умеренным пирамидным синдромом возможно при мультисистемной атрофии, а сочетание паркинсонизма с быстро нарастающей постуральной неустойчивостью, грубым псевдобульбарным синдромом и деменцией — для прогрессирующего надъядерного паралича.

Особенности течения сосудистого паркинсонизма.

Течение сосудистого паркинсонизма

значительно более вариабельно, чем при болезни Паркинсона. Заболевание обычно начинается после 60 лет. Средний возраст больных
с сосудистым паркинсонизмом
обычно оказывается выше, чем у больных с БП, что свидетельствует о более позднем начале заболевания. Однако не столь редко СП встречается и в молодом возрасте, чаще всего это происходит при наличии тяжелой артериальной гипертензии.

Начало может быть острым, но чаще бывает подострим или хроническим. Иногда развитию сосудистого паркинсонизма

предшествует один или несколько инсультов, при этом экстрапирамидная симптоматика может развиваться в остром периоде или спустя несколько месяцев после инсульта, иногда на фоне регресса пирамидных или мозжечковых нарушений, обладающих способностью «маскировать» паркинсонические симптомы. Описан вариант отставленного развития паркинсонизма после кровоизлияния в средний мозг, которое может указывать на роль вторичных де- или реиннервационных изменений в базальных ганглиях.

Последующее течение бывает непрерывно прогрессирующим, стационарным и регрессирующим. Наиболее типичны для сосудистого паркинсонизма

два варианта течения: 1) острое или подострое начало с последующей стабилизацией и (или) частичным регрессом симптомов; 2) прогрессирующее ступенеобразное (флуктуирующее) течение (с чередованием периодов прогрессирования, стабилизации и частичного регресса). Возможно и неуклонно прогрессирующее течение, причем в этом случае прогрессирование при СП обычно происходит быстрее, чем при БП.

Постепенное или ступенеобразное развитие двигательных нарушений у значительной части больных с поражением базальных ганглиев

и прилегающего белого вещества объясняется распределенным (делокализованным) характером корково-подкорковых систем. При этом ограниченные очаги в «молчаливых» зонах мозга остаются асимптомными, и лишь по мере кумуляции — увеличения объема пораженной ткани – возникают соответствующие клинические проявления. Нормализация артериального давления может сопровождаться стабилизацией и обратным развитием симптомов.

По данным C.M.Chang et al. (1992), течение зависит и от морфологического субстрата сосудистого паркинсонизма

: спонтанное улучшение чаще наблюдается при лакунарном статусе; при инфарктах лобной доли выраженность симптоматики не меняется, тогда как при диффузном поражении белого вещества более характерно неуклонное прогрессирование. К сходным выводам пришли J.C.Zijlmans et al. (1995), вьщелившие два типа СП: для одного из них было характерно острое начало и поражение подкорковых ядер (стриатума, паллидума, таламуса), для другого — постепенное начало и диффузное поражение белого вещества в водораздельных зонах.

– Вернуться в оглавление раздела “

неврология”

Болезнь Паркинсона – что это такое

При поражении черного вещества головного мозга и нарушении проводимости сигнала в центральной нервной системе начинают происходить дегенеративные нарушения. Прогрессирование болезни очень медленное. Часто начальную стадию десятилетиями способен диагностировать только невролог высокой квалификации. Первый раз симптомы болезни описал в 1877 году врач Д. Паркинсон, называвший заболевание «держательным параличом». Такое наименование связано с основными вариантами проявления:

• дрожанием конечностей, начинающимся с кончиков пальцев;
• замедленность движений;
• ригидность мышц.

Проявление связано с началом нарушений выработки дофамина. Лишенные поступления этого химического вещества участки мозга постепенно начинают погибать. Возможность проведения нервных импульсов нарушается. Это провоцирует на первых этапах появление тремора. С годами формируется ригидность, приводящая к нарушению способности самостоятельно передвигаться.

Патогенез

Патогенез нейролептического паркинсонизма не до конца ясен, но, по всей видимости, связан с блокадой антипсихотиками дофаминовых D2-рецепторов в нигростриальной системе мозга, угнетением дофаминергической передачи и изменением чувствительности дофаминовых рецепторов. Нейрохимический дисбаланс при нейролептическом паркинсонизме проявляется повышением активности холинергической, серотонинергической систем, а также повышением активности глутаматергических субталамических нейронов, приводящим к увеличению высвобождения глутамата и активации окислительного стресса, который является одним из основных факторов, способствующих повреждению нейронов базальных ганглиев. Нейролептики благодаря своей липофильности способны встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический обмен нейронов[1].

Однако зачастую отсроченный побочный нейролептический эффект указывает на то, что он обусловлен не только непосредственной блокадой D2-рецепторов. По данным исследований, при блокаде постсинаптических D2-рецепторов дофаминергические нейроны чёрной субстанции (substantia nigra), как и нейроны вентральной части покрышки среднего мозга, постепенно в течение нескольких недель прекращают разряжаться вследствие деполяризационного блока, что совпадает по времени с развитием паркинсонизма[1].

К развитию лекарственного паркинсонизма у некоторых больных может предрасполагать также скрыто текущий дегенеративный процесс, поражающий чёрную субстанцию. У таких пациентов даже на фоне полной отмены нейролептиков в последующем может отмечаться прогрессирование симптомов. Нейролептики способны тормозить активность комплекса I электронно-транспортной цепи митохондрий и тем самым, усиливая окислительный стресс, возможно, «подстёгивают» развитие дегенеративного процесса. Однако нельзя исключить и возможность так называемого «позднего паркинсонизма» — аналога поздней дискинезии, который возникает в результате необратимого повреждения (под действием нейролептиков) нейронов чёрной субстанции.[6]

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

Эти два поражения ЦНС часто ошибочно считают одним и тем же диагнозом. Фактическим паркинсонизмом называется широкий спектр неврологических нарушений. В том числе непосредственно болезнь Паркинсона и обусловленный механическими или иными поражениями мозга вторичный паркинсонизм.

При этом только непосредственно болезнь Паркинсона является неизлечимой. Паркинсонизм, связанный с поражениями мозга, при устранении провоцирующих факторов, может быть вылечен.

Задачей невролога становится определение точного диагноза. В зависимости от точной постановки, определяется курс терапии. У этих двух диагнозов способы лечения разные.

Болезнь Паркинсона:

• чаще встречается у пациентов после 50 лет, после 70 лет первичный вариант диагноза наблюдается практически у каждого человека;
• тремор на обеих конечностях не симметричны;
• происходит нарушение речи, нарушается координация движений;
• симптомы развиваются очень медленно.

Вторичный паркинсонизм:

• при присутствии провоцирующих повреждений мозга диагностируется в любом возрасте;
• часто сопровождает травмы головного мозга;
• характеризуется острым началом;
• проявления симметричны;
• клиническая картина в большей мере проявляется нижних конечностях;
• присутствуют вегетативные нарушения;
• излечим.

Вторичный паркинсонизм является сопутствующим осложнением приема многих психотропных препаратов. Особенно, принимаемых в неограниченном количестве и без назначения врача. При лекарственном паркинсонизме тремор и ригидность проявляется особенно сильно и остро. Чаще всего встречается у женщин пожилого возраста. Болезнь Паркинсона в большей части случаев встречается мужчин.

Как лечить лекарственный паркинсонизм?

Лекарственный паркинсонизм является неврологический синдром. Для него характерно проявление определенной симптоматики. Развивается данное состояние на фоне приема некоторых медикаментов.

Сведения о заболевании

Паркинсонизм, возникший на фоне приема определенных лекарственных препаратов, является распространенным заболеванием. Лекарственный паркинсонизм относят к вторичной форме этой болезни. Он встречается довольно часто: практически в 10% всех случаев заболеваний.

Фиксируется заболевание в основном у людей преклонного возраста. Чаще всего болезнь связана с приемом нейролептиков. Поэтому паркинсонизм – наиболее распространенный диагноз среди пациентов психиатрических клиник, где в алгоритм лечения входит прием нейролептиков.

Нейролептические экстрапирамидные расстройства были замечены еще в 1952 году. На тот момент не было определенных данных относительно этого состояния. Предположение о взаимосвязи нейролептиков и паркинсонизма было предъявлено гораздо позже. Когда факт был подтвержден, многие специалисты стали задумываться об эффективности и безопасности лечения определенными группами препаратов.

В 50% случаев лекарственный паркинсонизм, не связанный с использованием антипсихотиков. Повлиять на состояние способны другие группы медикаментов, в частности:

• средства, способствующие снижению обмена дофамина;
• симпатолитики центрального действия;
• серотонинергические средства.

Все они определенным образом влияют на состояние человека. Паркинсонизм – это серьезное заболевание, к сожалению, оно имеет необратимый характер.

Вернуться к змистуПричини лекарственного паркинсонизма

Как упоминалось выше, в большинстве случаев заболевание возникает на почве приема нейролептиков. Лекарственная форма заболевания развивается на фоне применения сильнодействующих препаратов. Их основное действие направлено на ослабление холинолитической активности и снижению аффинности к серотониновым рецепторам.

Фиксировались также случаи, когда болезнь развивалась через использование мягких нейролептиков.

Чаще всего заболевание наблюдается у людей старше 40 лет. Мужчины страдают паркинсонизмом гораздо реже, чем женщины. Основные симптомы заболевания могут проявить себя в течение 12 суток после начала лечения нейролептиками. Особенно выражено проявляются признаки при резком повышении дозы.

В качестве основных симптомов выделяют следующие:

• гипокинезия;
• напряжение и скованность в мышцах;
• выраженный тремор;
• неустойчивость – человек не способен держать равновесие, у него возникают трудности во время передвижения.

Кроме вышеописанных признаков, возможно развитие когнитивных нарушений.

Проявляются они в понижении памяти, внимания и работоспособности.

В крайне тяжелых случаях человек не способен разговаривать, у него фиксируются выраженные нарушения функциональности речевого аппарата.

Случаи развития паркинсонизма возникали также после приема трицикличнихантидепресантив. У таких пациентов наблюдались сильный тремор, прерывистые и ритмичные движения. В целом симптоматика похожа на обычный паркинсонизм, возникающий не в результате приема медикаментов.

Вернуться к змистуПринципи лечения паркинсонизма

Каждый случай проявления заболеваний уникальный. Клиническая картина может быть разнообразной, и болезнь появляется по разным причинам. В результате этого возникают трудности как с диагностикой паркинсонизма, так и с его лечением.

В 36% случаев назначают специальные противопаркинсонические препараты. Однако целесообразнее отменить прием медикамента, который спровоцировал заболевание, поскольку были зафиксированы случаи, когда люди возвращались к привычной жизни.

Отличительным признаком лекарственного паркинсонизма является возможность регресса. Происходит это в течение нескольких недель после отмены препарата. Но в некоторых случаях процесс может затянуться. На него влияет длительность приема медикаментов, которые спровоцировали паркинсонизм.

Все это свидетельствует о том, что для нормализации общего состояния пациента необходимо отменить провоцирующее средство. Оно может быть заменено на препарат с менее их обнаруживают побочными действиями. Важно, чтобы средство не оказывало выраженного влияния на головной мозг пациента.

Лечение некоторых заболеваний требует приема противопаркинсонических препаратов, в частности, это необходимо для лечения двигательных нарушений. Чаще всего назначается медикамент под названием “Леводопа”. Однако в последнее время он не используется из-за высокого риска развития галлюцинаций и бредоподобное расстройств. В связи с этим используют холинолитики и амантадин.

Лучшее лечение паркинсонизма – это его предотвращение. Необходимо отказаться от провоцирующих препаратов и четко следить за поставленными дозами.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Тяжелое неврологическое нарушение выявляется при наличии следующей симптоматики:

При ходьбе человек теряет способность успешно сохранять равновесие, становится сложной сама по себе ходьба за счет нарушения способности к движению;

• повышается уровень мышечного тонуса (ригидность);
• случаются частые запоры;
• одной из причин провериться на болезнь Паркинсона становится нарушение обоняния;
• за счет гипокинезии снижается мышечная активность;
• хорошо заметен тремор (дрожание);
• проявляются психические и вегетативные расстройства.

На начальных стадиях болезнь можно определить по нарушению мимики, движения становятся заторможенными. Далее пациент сам обращает внимание на появление сложности с некоторыми движениями. Сначала сложно выполнять тонкие движения, возникает проблема с преодолением препятствий во время движения. По мере развития поражения мозга изменения прогрессируют. Изменяется почерк. Возникают проблемы с выполнением гигиенических процедур. Такими, как чистка зубов, причесывание, бритье.

С годами по мере прогрессирования мимика полностью пропадает. Лицо становится маскообразным. Заметно нарушается речь, пациенту становится сложно пережевывать пищу, задерживать в полости рта слюны, начинается слюнотечение.

У молодых

Болезнь Паркинсона может проявиться в молодом возрасте. Примером может стать актер, сыгравший главную роль в некогда культовом фильме «Назад в будущее» Майкл Джей Фокс. Патология стартовала у него в тридцатилетнем возрасте. Болезнь Паркинсона в ранние годы началась у боксера Мохаммеда Али. Болезнь встречается также у детей.

Медики считают, что старт сложного неврологического заболевания в молодые годы связан с сочетанием семейного анамнеза и провоцирующих внешних факторов. Это могут быть травмы головы, острые и хронические заболевания ЦНС. Причиной ускоренного увядания центральной нервной системы становится энцефалит. Также к началу болезни приводит отравление марганцем или угарным газом.

Отдельно стоит обратить внимание на провокацию старта за счет злоупотребления наркотическими веществами, алкоголем, табаком, провоцирующими гибель нейронов.

В молодые годы болезнь Паркинсона прогрессирует особенно медленно и протекает длительный период мягче. Точное диагностирование часто проводится только после проявления типичных поздним стадиям признакам. Походка пациента приобретает характерные особенности: руки прижаты в локтях к телу, позвоночный столб выгнут назад, формируя «позу просителя». Появляется неадекватная мимическая реакция. Больному становится сложно выполнять многие физические действия.

В терапии молодых пациентов действенно оказывается назначение холинолитиков, которые за счет присутствия сопутствующих заболеваний в старшем возрасте не назначаются. Леводопа может назначаться на ранних стадиях болезни. Дополнительно проводятся курсы лечения психотерапией. Это помогает пациентам принять диагноз и научиться жить с ним. Молодым пациентам показано назначение хирургического лечения, опасного в старшем возрасте за счет наличия сопутствующих диагнозов.

У женщин

Этот неврологический недуг является одним из немногих, которые у представительниц прекрасного пола встречаются реже, чем у мужчин. В случае заболевания женщин преобладает ремор-доминирующий фенотип. Двигательные симптомы проявляются позже.

Женщины по мере развития диагноза теряют способность распознавать такие чужие эмоции, как удивление и гнев. Мужчины в первую очередь прекращают распознавать страх. Представительницы прекрасного пола также:

• чаще впадают в депрессию и нуждаются в лечении антидепрессантами;
• отмечают неудовлетворенность качеством жизни;
• начинают страдать недержанием мочи.

Своевременная постановка диагноза помогает разработать действенный вариант терапии, на долгий срок продлевающий развитие симптоматики.

У мужчин

Мужчины от этого диагноза страдают чаще. В числе первых признаков бессонница и депрессия. Возникают проблемы при глотании. В большей мере, чем у женщин, наблюдается ригидность и нарушение координации. Пи подъеме из положения лежа отмечается падение давления.

У пожилых

Первичной болезнью Паркинсона страдает почти каждый человек, достигший 70-75 летнего возраста. Заболевание развивается за счет возрастной гибель нейронов в головном мозге. Терапия пациентов старшего возраста осложняется наличием многочисленных сопутствующих диагнозов. За счет этого отсутствует возможность назначения многих препаратов. В том числе одного из наиболее действенных — Леводопы. В старшей возрастной группе этот препарат назначается осторожно, так как требует постоянного увеличения дозировок. Отмена приводит к резкому ухудшению состояния здоровья.

У пожилых пациентов быстрее начинаются психические и вегетососудистые нарушения. Больной становится требовательным и капризным, нарушается обоняние и вкусовые ощущения.

Похожие недуги

От чего еще отличать болезнь Паркинсона? Диагностического поиска от врача требуют и другие заболевания, схожие с болезнью Паркинсона:

1. Эссенциальный тремор. Похож на дрожательную форму, но тремор при нем часто двусторонний с первых дней проявления симптомов, вовлекает голову и голосовые связки, нет обеднения движений и эффекта от леводопы. Эссенциальный тремор протекает более благоприятно и долго не приводит к значимым ограничениям жизнедеятельности пациента.
2. Деменция с тельцами Леви. Отличительная черта – преобладание признаков деменции при наличии двигательных расстройств. Могут появляться зрительные галлюцинации, ранняя депрессия.
3. Мультисистемная атрофия. Характеризуется выраженными двигательными и вегетативными расстройствами при отсутствии психически отклонений.
4. Гепатолентикулярная дегенерация или болезнь Вильсона-Коновалова, при которой в головном мозге, печени и роговице копится медь. Из-за этого у пациентов можно увидеть пигментное кольцо на роговице (Кайзера-Флейшера), повышение меди в анализах крови и мочи, понижение церулоплазмина крови.

При появлении симптомов, похожих на паркинсонизм, не спешите сами заниматься диагностикой и лечением.

Обратитесь к неврологу, который поможет отличить болезнь Паркинсона как самостоятельную нозологическую единицу от вторичного синдрома паркинсонизма и иной неврологической патологии.

Важность этого объясняется отличиями в лечении заболеваний и в прогнозе для пациента.

Отличия болезни Паркинсона и паркинсонизма:

Диагностика

Раннее диагностирование болезни Паркинсона помогают выявить патологию на самых ранних стадиях. Превентивные анализы и проверки рекомендованы людям, у которых в семейный анамнез включает большое число случаев выявления неврологических заболеваний. В медицинской практике это так и называется неврологический анамнез».

Ранняя диагностика избавит пациента от обращения к специалисту уже только на стадии выраженных внешних нарушений. Дополнительные обследования на поздней стадии уже не требуются.

В перечень вариантов ранней диагностики входит:

• проведение осмотра;
• выполнение обонятельного теста, нарушение обоняния становится одним из первых выраженных проявлений;
• мигреней;
• в ходе личной беседы врач уточняет качество сна, уровень раздражительности.

Анализы выявить присутствие этого неврологического нарушения не в состоянии. В ситуации присутствия в семье неврологического анамнеза требуется тщательно контролировать наличие или отсутствие первых проявлений в виде минимального тремора, болей между лопатками.

Подтверждение диагноза проводится с помощью использования КТ или МРТ. Часто именно проведение таких исследований, например, после травмы головы или при исследовании гайморовых пазух, позволяют определить патологические нарушения еще до первых внешних проявлениях.

Стадии развития болезни Паркинсона

Заподозрить потенциальную возможность начала развития болезни Паркинсона могут стать бессонница, беспричинная усталость, запоры, нарушение обоняния. Но специалисты диагностируют старт патологии только в случае присутствия точных признаков. Далее болезнь проходит следующие стадии:

1. Односторонний дебют двигательной симптоматики, проявляется ригидность шеи, тремор отмечается только с одной стороны. Продолжительность первой стадии составляет от 6 месяцев до трех лет.
2. На второй стадии наблюдаются двусторонние, но несимметричные проявления. Продолжительность для пациентов зрелого возраста до трех лет, для молодых до 10 лет.
3. Третья стадия характеризуется присоединение к двусторонним нарушениям движений неустойчивости. При правильно подобранной терапии длительность можно «растянуть» до 15 и более лет.
4. На четвертой стадии пациенту становится сложно поворачиваться в кровати, развивается заметная аксиальная апраксия, стоя, пациент теряет равновесие, возникают проблемы при переходе или положения сидя в положение стоя, подъеме с кровати после положения лежа. Пациент начинает нуждаться в постоянной сторонней помощи. Он уже не в состоянии самостоятельно совершать пешие прогулки и часто даже просто самостоятельно ходить. Максимальная продолжительность 5 лет.
5. На пятой стадии больной полностью прикован к кровати или инвалидному креслу. Практически теряет способность к движению, не может глотать. Болезнь переходит в термальную стадию. Одной из частых причин смерти становится застойная или аспирационная пневмония.

Применение современных препаратов позволяет максимально продлить продолжительность каждой стадии, отводя как можно дальше термальный период.

Лечение болезни Паркинсона

Продолжительность и качество жизни пациента непосредственно зависит от выбранной терапии и своевременно начала приема препаратов. Требуется постоянный контроль состояния здоровья лечащим неврологом.

На ранних стадиях используется медикаментозное лечение препаратами, активирующими выработку и синтез дофамина. Дополнительно применяются препараты, снижающие распад данного нейромедиатора. Назначаются антагонисты рецепторов дофомина. Они выполнятся на основе прамипексола, ропинирола, ротиготина. Назначаются МАО-ингибиторы типа Б, основанные на резалгине. К третьей стадии начинается назначение Леводопы. У пациентов старше 70 лет использование данного средства рекомендовано с момента диагностирования. Минусом Леводопы становится быстрое привыкание с необходимостью стабильного увеличения дозировки. В старшей возрастной группе Леводопа назначается с учетом сопутствующих возрастных диагнозов.

Дополнительно рекомендован прием витаминов, с включением магния. Витаминов А и D. В диету включается шпинат, морковь, помидоры, зеленый лук и другие овощи.

При отсутствии противопоказаний может быть рекомендовано оперативное вмешательство:

• глубокая электростимуляция головного мозга;
• стереотаксия;
• использование стволовых клеток способных при подсадке заменять погибшие нейроны.

Операция часто заметно улучшает состояние пациента.

Лечение паркинсонизма, препараты

При лечении паркинсонизма используется два типа лекарственных средств:

• противопаркинсонические антихолинергические лекарственные средства, к которым относится динезин, беллазон, циклодол, этпенал, тро-пацин, норакин;
• противопаркинсонические дофаминэргические препараты левопа, глудантан, мидантан, депренил.

Лекарства имеют противопоказания. Многие способны провоцировать отрицательные реакции. В том числе провоцировать галлюцинации.

Методы лечения

Основу консервативной терапии составляет применение препаратов, улучшающих кровоток головного мозга. Назначаются гипотензивные препараты, лекарственные средства, снижающие уровень ЛПНП и холестерина, антикоагулянты и антиагреганты.

Для симптоматического лечения сосудистого паркинсонизма используются средства, влияющие на обмен дофамина (леводопа), ноотропы и нейропротекторы.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Точную продолжительность жизни при диагностировании заболевания не в состоянии указать даже очень опытный врач. При этом нейро-физиологическом заболевании клетки головного мозга отмирают постепенно. С чем связан прогноз продолжительного развития болезни до тяжелых стадий при постоянно лечении и контроле специалистом. Многие пациенты проходят стадии болезни за несколько десятков лет.

Самый плохой прогноз дается пожилым больным. В этом случае болезнь Паркинсона способна дойти до термальной стадии всего за полтора-два года. Также скоротечным развитием и прохождением всех стадий отличается акинетико-регидный вид болезни. Многие молодые пациенты при адекватной терапии способны прожить полноценную жизнь и уйти в иной мир просто от старости по естественным причинам.

На продолжительность течения влияют многие дополнительные факторы. В том числе постоянный контакт с лечащим врачом, коррелирующим курс терапии. В среднем продолжительность развития всех стадий заболевания длится 20-25 лет. В случае начала патологии с молодые годы, этот срок может увеличиться до 40-50 лет.

Сокращение срока связано с поздним диагностированием или отказом от лечения. В этом варианте пациент может умереть в течение 2-8 лет после постановки диагноза.

Причины и виды

Делят паркинсонизм на первичный и вторичный, наиболее частым встречается первичный — болезнь Паркинсона.

Причиной первичного является поражение или разрушение нервных клеток или нейронов, находящихся в черном веществе центральной нервной системы. Одной из главных функций нейронов является выработка дофамина, при заболевании она снижается. Дофамин – это специфический нейромедиатор, при недостатке которого могут возникать следующие явления:

• мышечная ригидность;
• тремор;
• снижение двигательной активности;
• неустойчивое состояние.

Точная же причина нарушения и потеря дофамина еще до конца не установлена.

Вторичный паркинсонизм – это более общее клиническое объединенное понятие. Оно включает все виды болезни Паркинсона, происходящих по причине любого нарушения нервных клеток базальных ядер мозга, под воздействием каких-либо эндогенных или экзогенных факторов. Подвергаются этому типу около 30% от всех заболевших данной болезнью. Выделяют их несколько типов: лекарственный, токсический, инфекционный, постгипоксический и сосудистый паркинсонизм. Самый распространенный из них лекарственный, часто возникает на фоне долгого или неправильного приема нейролептических препаратов. Так же к причинам вторичного вида относят травмы головы, часто его называют посттравматическим. Наблюдается у профессиональных боксеров.

При постинфекционном виде всему виной инфекционные заболевания, такие как, энцефалит, ВИЧ, герпес, паротит. Отравления газами или токсичными веществами вызывают токсический тип болезни, гипоксия любого генеза тоже вызывает данный недуг. Сосудистый паркинсонизм происходит по причине повреждения или заболевания сердечно-сосудистой системы. Отличительной особенностью данного вида является постоянный, безостановочный тремор. Характеризуется постоянным поддергиванием сосудов, что провоцирует нарушение кровообращения головного мозга. Опасность состоит в том, что сосудистый паркинсониз провоцирует инсульт. Однако такая форма достаточно редкое явление.

Патогенез может быть отягощен наследственностью. Снижение выработки дофамина ведет к сбою передачи нервного импульса к передним рогам нервного столба.

Прогноз и профилактика болезни Паркинсона

В наши дни данное заболевание продолжает оставаться неизлечимым. Сегодня медики не могут предложить препараты, способные восстанавливать структуру мозга. Прогноз развития связан с возрастом больного, наличием сопутствующих диагнозов.

Выраженность симптоматики позволяет снизить своевременное диагностирование и назначение действенной терапии. Прогноз развития зависит:

• возраста первых проявлений, чем моложе, тем больше у организма сил на сопротивление скорому развитию с частыми атаками, приводящими к гибели нейронов;
• перспективы использования современных препаратов, в том числе Леводопы. Это средство сегодня в РФ входит в список медикаментов, назначаемых федеральным льготникам по СНИЛС;
• возможности использования инновационных операционных методов, чаще всего предлагаемых пациентам молодого и среднего возраста, которые способны выдержать оперативное вмешательство.

За счет отсутствия точных данных о причинах начала болезни Паркинсона точные методы профилактики также неизвестны. Но для снижения рисков рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от приема наркотических препаратов, алкоголя. Важным вариантом профилактики становится регулярное прохождение диспансеризации.