Что такое постгипоксическая энцефалопатия

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Гипоксия головного мозга наблюдается при: нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода, при асфиксии различного происхождения, операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др.При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС. ПатоморфологияМикроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются: стазы, плазматическое пропитывание сосудистых стенок, некробиотические изменения сосудистых стенок, нарушение проницаемости сосудистых стенок, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают: вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени, отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток. Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1 — 3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток. При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют. Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания. Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы — брюшные, подошвенные, кремастерные; затем надкостничные — запястно-лучевые, надбровные; в последующем — сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях; далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1 — 2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы: (1) коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций): состояние декортикации (подкорковая кома), передне-стволовая (диэнцефально-мезэнцефальная или «гиперактивная») кома, заднестволовая («вялая») кома, терминальная (запредельная) кома; (2) состояния частичного нарушения сознания: сопор, оглушение, сомноленция; (3) синдромы диффузного органического поражения: тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами), умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия; (4) астенические состояния: постгипоксическая астения с явлениями гипостении, постгипоксическая астения с явлениями гиперстении. Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга. В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся: арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции. При восстановлении: функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома; дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления – это «гиперактивная», или переднестволовая. С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется: выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями); усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней (стволовых, спинальных, периферических, вегетативных); сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы; явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах; на ЭЭГ определяются диффузные медленные волны. По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса. При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит: ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти — гиперстеническая форма либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью — гипостеническая форма. Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики, общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств). Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, натрия-оксибутират, а также средства из группы ноотропов.

Описание заболевания

ПЭ – это патология, которая не носит воспалительного или инфекционного характера, но влечет за собой дистрофическое нарушение тканей головного мозга. Такие поражения вызваны нехваткой кислорода и они носят диффузный характер. Из-за гипоксии нейроны (нервные клетки) претерпевают гипоксический шок и в конечном итоге погибают.

Такое заболевание несет в себе разнообразные расстройства функций ЦНС, поскольку все зависит от того какая область головного мозга пострадала. К таким можно отнести:

1. Нарушение двигательной функции
2. Расстройство функций внутренних органов
3. Расстройство ощущений и восприятия
4. Функциональные нарушения высшей нервной деятельности

Важно знать: кислородное голодание может быть следствием ряда причин: инсульта, удушья и т.д.

Как именно подразделяется ПЭ, узнаем ниже в статье.

Редкие варианты постгипоксической энцефалопатии

Постгипоксическая кинетическая миоклония (синдром Ланса-Адамса)- проявляется сразу после восстановления сознания. Любое произвольное движение, сопровождается миоклониями. Помимо провокации действием, они могут провоцироваться шумом, светом и т. д. при этом интеллектуальные функции не страдают. Человек не может самостоятельно встать на ноги при сохранной мышечной силе, так как при вертикализации утрачивается мышечный тонус.

Отставленная постгипоксическая энцефалопатия – внезапно прерывает период улучшения. Состояние пациента, после перенесенной клинической смерти или механической асфиксии поначалу кажется стабильным. Но через определенный промежуток времени возникает общемозговая симптоматика в виде спутанности, апатии или психомоторного возбуждения. В очаговой симптоматике чаще всего превалируют симптомы поражения подкорковых ядер, что проявляется синдромом паркинсонизма (ригидность мышечного тонуса, походка мелкими шажками, согбенная поза и т. д.). Симптоматика неуклонно прогрессирует в течение 1-2 недель и в конечном итоге приводит к смерти.

Стадии и виды

Начальный этап данного заболевания протекает в основном бессимптомно и его очень тяжело обнаружить. Общее развитие патологии характерно как для детей, так и для взрослых:

1. Компенсаторная стадия
2. Декомпенсация
3. Терминальная стадия

К большому сожалению, болезнь часто диагностируется лишь на 2-3 стадии.

Важно знать, что последняя стадия является самой опасной и может привести к смерти.

Помимо этого, болезнь имеет несколько видов, зависящих от причины и признаков патологии:

• Первичные диффузные. Развиваются на фоне нарушения работы сердца или легких
• ПЭ на фоне лишнего веса или патологически суженных сосудов
• ПЭ на фоне нахождения человека в коме
• Вторичные токсические. Возникают вследствие попадания токсинов в кровь
• Вторичные циркуляторные. Такой вид связан с уменьшением объёма циркулирующей крови, который был, к примеру, вызван кровопотерей
• Локальные ишемические. Формируются при гипоксии определенного участка головного мозга

Важно знать: гипоксия вполне может стать причиной повышения ВЧД или отека мозга.

Причины возникновения

Почему возникает заболевание?

Причин появления патологии крайне много. К примеру, ПЭ может развиться как осложнение при родах: при несвоевременном отхождении последа или же при сильном обвитии пуповиной шеи малыша.

Если во время родовой деятельности будущая мать подверглась кислородному голоданию в результате остановки сердца, то при несвоевременном извлечении ребенка может пострадать и плод.

Помимо этого, развитию данного заболевания может поспособствовать интенсивная кровопотеря, вследствие чего наблюдается шоковое состояние и приходит третья стадия патологии. Сначала происходит уменьшение поступления кислорода из-за такого явления или же спазма сосудов, а потом и угнетение дыхательного центра, что, в свою очередь, считается крайне опасным состоянием. Именно поэтому лицам, которые пострадали от сильных травм, в качестве первой медицинской помощи назначают кислородную терапию.

Важно знать, что к появлению последней стадии может приводить не только сильная кровопотеря, но и другие заболевания и более страшные травмы.

Помимо этого, причиной ПЭ может быть и наследственная предрасположенность. Если у вас в роду были родственники с такой патологией, то необходимо пристально следить за своим здоровьем и при малейших расстройствах проходить нужную диагностику.

Обнаружить заболевание можно лишь при развитии трех форм: острой, подострой или хронической. Более подробно каждую из них рассмотрим ниже:

1. Молниеносная форма патологии вполне может вызвать смерть пациента, причем в течение довольно маленького промежутка времени – до двух минут. При этом стремительность кислородного голодания за такой минимальный промежуток не позволяет выявить клинических признаков заболевания
2. При острой форме патологии наблюдается недостаточность абсолютно всех систем организма, но самые первые подвергаются этому отделы ЦНС, затем дыхательной и сердечно – сосудистой, возникает падение АД, медленно снижается ЧСС, дыхание слабеет. Если на этой стадии не ликвидировать гипоксию, то состояние организма, описанное выше, отягощается и переходит в кому
3. Подострая, хроническая форма. Они выражаются гипоксическим синдромом. Основные симптомы данного состояния: судороги, вялость, сонливость, боль в голове, головокружение. Поскольку мозг восприимчив более всего к нехватке кислорода, в результате этого возникают стремительные очаги некрозов, кровоизлияний и прочие варианты гибели клеток. На раннем этапе развития гипоксии возникает эйфория, чрезмерная возбудимость и повышенная двигательная активность

В дальнейшем это приводит к угнетению высшего отдела центральной нервной системы, а именно коры головного мозга, и возникают следующие признаки:

• Чрезмерно дневная или ночная сонливость
• Уменьшение активности
• Боль в голове
• Позывы к рвоте
• Звон в ушах
• Головокружение
• Заторможенность
• Нарушение сознания
• Судороги
• Неконтролируемая дефекация
• Неконтролируемое опорожнение мочевого пузыря
• Расстройство координации движения и равновесия

При этом судороги появляются поэтапно. Начинаются они с лицевых мышц, после переходят на конечности и живот. Такое явление может быть спровоцировано рядом внешних факторов, к примеру, свет, громкий звук или испуг.

Причины

Постгипоксическая энцефалопатия является достаточно распространённым заболеванием. Причины появления зависят от того, когда именно появилась патология. Если проблема диагностирована у новорожденного, тогда можно выделить следующие провоцирующие факторы.

Недостаток кислорода мог возникнуть из-за сердечной недостаточности у матери, либо из-за сахарного диабета 1 и 2 типа. При приёме никотина, спиртных напитков или наркотиков во время беременности можно наблюдать различные отклонения у плода, в том числе энцефалопатию. Причиной патологии также становится несовместимость резус-фактора эмбриона и матери. Недостаток кислорода нередко наблюдается при многоплодной беременности.

Заболевание часто диагностируется у детей, которые были рождены позже назначенного срока, либо появились на свет недоношенными. Заболевание может появиться непосредственно в процессе родов. Оно возникает из-за значительной кровопотери, пережатия шеи пуповиной, неправильного положения младенца, либо из-за стимуляции родового процесса.

Если же энцефалопатия была приобретённой в первую неделю жизни, тогда причиной этому может быть порок сердца, либо патология дыхания. Если говорить о взрослых людях, то у них болезнь появляется из-за плохого обеспечения мозга кровью, удушения, серьёзной травмы головы и инфаркта. Имеет место быть наследственный фактор, поэтому, если у родственников диагностировали энцефалопатию, тогда стоит внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении симптомов проверяться у врача.

ПЭ у малышей

Зачастую признаки такой патологии возникают моментально после испытанного гипоксического шока.

Существует и врожденная ПЭ, которая связана с плохим кровоснабжением головного мозга в утробе женщины, во время родовой деятельности или же после нее. Основными причинами, способными вызвать данное заболевание являются нейроинфекции (недуги, поражающие нервную систему, которые могли быть вызваны инфекционными агентами), гипоксия, травмы во время родов, интоксикация плода. Крайне часто причиной возникновения патологии является кесарево сечение.

Многие специалисты утверждают, что такое заболевание является главной причиной возникновения неврологических патологий у малышей, но с этим согласны не многие.

В ряде случаев эта патология проходит без тяжелых осложнений, но зачастую она несет в себе серьезные последствия, а именно гидроцефалию и церебральный паралич. Недуг провоцирует повышение внутричерепного давления, что в дальнейшем приводит к эпилепсии и мозговым дисфункциям.

Зачастую тяжесть поражения малыша оценивают по шкале Апгар и присутствие первородного кала малыша в амниотической жидкости.

Перинатальную ПЭ зачастую можно обнаружить уже с первого дня жизни крохи, в первую очередь по нарушениям двигательной активности. Имеется три степени тяжести патологии. Ниже опишем более подробно с симптомами каждую из них.

Легкая степень ПЭ:

• Повышенный мышечный тонус
• Сонливость
• Беспокойство
• Слабый сосательный рефлекс
• Раздражительность

Как правило, спустя несколько дней, такие признаки приходят в норму.

Тяжелая степень патологии:

• Малыш пребывает в состоянии летаргии, т.е. он чересчур вял, мышечный тонус значительно снижен
• Сильно снижен сосательный и хватательный рефлекс
• У малыша может наблюдаться остановка дыхательных движений
• Возникают судороги

Атрофические изменения у новорожденных

Атрофией страдают не только пожилого возраста пациенты, но и новорожденные дети. Причиной таких изменений считаются:

• Порок развития ЦНС при рождении; • Развитие гидроцефалии мозга; • Ишемическо-гипоксическое изменение мозга;

Причина всех описанных случаев может быть разной, в зависимости от множества факторов. К примеру, действие радиации во время нахождения плода в утробе матери, пагубное действие медикаментов, наркотических средств, алкогольной и табачной продукции, инфекционные поражения, травмы во время родовой деятельности.

Хорошо, что головной мозг младенца во время родов довольно пластичен и при любом воздействии быстро восстанавливается и продолжает выполнение своих функций без каких-либо нарушений. Единственным условием является проведение своевременных диагностических мероприятий и назначение адекватного лечения после выявления первичного недуга. Иначе постгипоксические изменения головного мозга у новорожденных могут привести к нежелательным и серьезным последствиям – развитию ДЦИ, олигофрении и прочих болезней.

Диагностика

Огромную роль играют именно сведения, т.е. факт гипоксии и ее длительность. При прохождении электроэнцефалографии, могут выявляться различные нарушения в зависимости от тяжести патологии: отклонение от норм альфа — ритма до симптомов эпилептической активности.

По результатам спиральной компьютерной томографии может наблюдаться дилатация желудочков мозга и диффузно-атрофические изменения. При прохождении магнитно-резонансной томографии можно обнаружить очаг ишемии в белом или сером веществе.

Терапия заболевания

После постановки диагноза переходят непосредственно к его терапии. Применяется как медикаментозное, так и немедикаментозное лечение. Тяжелое течение болезни лечится в стационаре. Терапия такой патологии проходит длительное время, в данной ситуации необходимо комплексное лечение и огромное терпение.

Терапия такой патологии у детей зависит от возраста. Как правило, ежегодно необходимо проходить несколько курсов.

К медикаментозному лечению относят использование следующих препаратов:

• Антигипоксантов
• При появлении эпилептических приступов используют противосудорожные медикаменты
• Мочегонные препараты
• Используются лекарства для улучшения обмена веществ в тканях мозга и их кровоснабжения
• Комплексы витаминов

Терапия у взрослых аналогична описанному выше. Помимо этого, больным нужно отказаться от вредных привычек и правильно питаться. Кроме этого, необходимо избегать стрессовых ситуаций.

К немедикаментозным способам можно отнести массаж, физиотерапию, различные упражнения, фито и ароматерапию.

Зачастую прогноз при грамотном подходе скорее благоприятный, особенно это касается детской ПЭ. С каждым годом малыша признаки патологии начнут постепенно исчезать. В конечном итоге болезнь полностью отступает, и ребенок продолжает жить полноценной жизнью. Особенно это касается, если патология была выявлена на раннем этапе развития, но так происходит не всегда. В ряде ситуаций последствия патологии остаются на всю жизнь.

У взрослых могут наблюдаться следующие последствия заболевания:

• Депрессия
• Головокружение
• Быстрая утомляемость
• Расстройство сна
• Расстройство памяти
• Снижение умственной работоспособности
• Нарушение речи и т.д.

Помимо этого, такой недуг у детей может привести к тяжелым осложнениям:

• Эпилептические припадки
• ДЦП
• Гидроцефалия головного мозга
• Задержка умственного развития

Но такие последствия возникают лишь в том случае, если терапия не проводилась вообще или же ПЭ было выявлено несвоевременно.

Следует также отметить, что медицина не стоит на месте, данным заболеванием интересуются многие ученые и, скорее всего, в ближайшем будущем будут представлены новые способы терапии ПЭ.

ПЭ – это серьезное заболевание, но при правильном и своевременном подходе прогноз весьма благоприятен. Необходимо вести здоровый и активный образ жизни, делать перерывы на отдых и избегать стрессовых ситуаций. Если вы заметили симптомы заболевания, обратитесь к специалисту, только так вы сможете избежать тяжелых последствий.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Что такое постгипоксическая энцефалопатия

Когда пациент долгое время находится без доступа кислорода, у него развивается такое патологическое состояние, как постгипоксическая энцефалопатия. В результате этого клетки головного мозга страдают от недостатка кровоснабжения и начинают постепенно разрушаться. Заболевание прогрессирует медленно и становится причиной возникновения множества серьёзных проблем неврологического характера.

В медицине этот диагноз можно увидеть, как аббревиатуру ПЭ. Патология характеризуется выраженной клинической картиной, которая включает в себя массу расстройств психики и нервной системы.

Все эти симптомы развиваются из-за длительной нехватки доступа кислорода к мозговому веществу. Такое состояние характерно для инсульта, терминальной стадии и других проблем, опасных для жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Очень часто постгипоксическая энцефалопатия диагностируется у новорождённых. Развивается это вследствие повреждения сосудов головного мозга во время родоразрешения, кесаревого сечения.

Постгипоксическое состояние означает, что головной мозг какое-то время находился без доступа кислорода и иных питательных веществ, которые переносятся к нему вместе с кровью. На фоне этого развивается так называемый гипоксический шок, который и становится причиной разрушения участков мозгового вещества.

У новорождённых диагностируется нередко перинатальная постгипоксическая энцефалопатия. Её последствия могут привести к серьёзным нарушениям, которые останутся на всю дальнейшую жизнь.

Терапевтические мероприятия подбираются в зависимости от симптомов.

Эти же проявления и определяют и вид патологического состояния:

• Первичная диффузная. Развивается на фоне сбоя работы жизненно важных органов (сердца, лёгких), в результате которого концентрация кислорода в крови значительно снижается. Также этот вид возникает и у младенцев.
• ПЭ на фоне патологически суженых сосудов и ожирения.
• Постгипоксическая энцефалопатия, развившаяся в результате пребывания пациента в коме.
• Вторичная токсическая. Возникает при попадании в кровяное русло токсических веществ.
• Вторичная циркуляторная. Диагностируется при значительном снижении объёма циркулирующей крови в организме. Причиной может стать массивное кровотечение, спазм сосудов у новорождённых, гипотензия. Лечение заключается в устранении первопричины.
• Локальная ишемическая. Возникает при кислородном голодании определённого участка мозга.

Лечение постгипоксической энцефалопатии

Все методы лечения постгипоксической энцефалопатии направлены на коррекцию следующих состояний:

• Борьба с недостаточным кровообращением: восстановление объёма циркулирующей крови, лечение гипотензии, устранение защемления сосудов у младенцев.
• Контроль и лечение расстройств неврологического характера.
• Необходимо постоянно контролировать работу участков мозга, в которых при помощи лечения восстановились функции.
• Лечение симптоматики, которая развилась на фоне гипоксии головного мозга, в частности, нарушения работы сердца и других жизненно важных органов.
• Нормализация химических показателей крови.

Чтобы привести показатели крови в норму, назначают антигипоксанты.

К ним относится:

• Неотон;
• Мексикор;
• Актовегин;
• комбинированный препарат Цитофлавин.

Также больной принимает ноотропные средства, для стимуляции обмена веществ, антиоксиданты.

Помимо медикаментов, необходимо придерживаться и профилактических мер, причём выполнять их можно и в состоянии полного здоровья, так как они укрепляют сосудистые стенки. Нужно употреблять больше продуктов, богатых на витамин Е, С, клетчатку.

Такими свойствами обладает виноград, орехи, киви, красные ягоды. Не рекомендовано пить напитки с содержанием алкоголя.

Постарайтесь больше отдыхать, часто гулять на свежем воздухе, избегайте нервных перенапряжений. Такие меры значительно улучшают состояние нервных клеток, что очень важно для выздоровления. Также положительно сказывается на состоянии здоровья умеренная физическая активность.

Не забывайте, что энцефалопатия может возникать из-за генетической предрасположенности. В таких случаях нужно пристально следить за свои здоровьем и при малейших нарушениях проходить обследования.

Что такое резидуальная энцефалопатия у детей — читайте тут.

Описание энцефалопатии сложного генеза можете найти по ссылке.

Принципы терапии

При выявлении гипоксической энцефалопатии назначают комплексные меры для того, чтобы добиться наилучшего результата. Используются лекарственные препараты, а также немедикаментозное лечение.

Если у пациента патология хотя бы средней тяжести, ему придётся остаться в стационаре. Терапия будет достаточно длительной, поэтому придётся запастись терпением.

Проводится тщательный контроль над невралгическими расстройствами для устранения негативных последствий. Необходимо решить проблемы, вызванные отклонениями в кровоснабжении. Речь идёт про ишемию, пережатие сосудов, гипертензию. Важно позаботиться о лечении расстройств сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится коррекция химической составляющей крови.

Врачи назначают антигипоксанты, такие как Мексикор, Неотон и Актовегин. Рекомендуется использовать ноотропные средства, стимуляторы обмена веществ и антиоксиданты. Кроме медикаментов, добавляются в рацион продукты, которые содержат клетчатку, витамин E и C. Подойдёт виноград, киви, орехи и ягоды красного цвета. Данные продукты можно использовать только для взрослых людей и детей, которым они уже разрешены по возрасту.

Пациентам рекомендовано больше отдыхать и проводить время на свежем воздухе. Перенапряжение в период болезни не допустимо, потому как оно может лишь усугубить ситуацию. По разрешению врача можно выполнять умеренную физическую нагрузку, благодаря которой будет усиливаться кровоток, и увеличиваться объём постигаемого кислорода в мозг.

Состояние пациента обязательно должен контролировать врач, потому как нужно следить за эффективностью лечения. При необходимости придётся пересмотреть методы лечения.

Причины патологии

Постгипоксическая энцефалопатия не является редким заболеванием. Гипоксия, перенесенная плодом, вызывает кислородное голодание мозга, в результате чего происходит гибель некоторого количества нейронов. В период вынашивания ребенка гипоксию могут спровоцировать следующие факторы:

• сердечная недостаточность у женщины;
• сахарный диабет 1 или 2 типа у матери;
• токсическое воздействие алкоголя, никотина, наркотических веществ;
• несовместимость резус-фактора матери и плода;
• многоплодная беременность.

Гипоксию часто переносят дети, рожденные переношенными. Еще один фактор, провоцирующий кислородное голодание плода – это угроза срыва или преждевременные роды.

Заболевание может развиться непосредственно в процессе родов по следующим причинам:

• сильная кровопотеря;
• неправильное положение плода;
• обвитие;
• стимуляция родовой деятельность;
• преждевременный прокол пузыря.

Таким образом, причины развития патологии у детей могут быть обусловлены как внутриутробным развитием, так и осложненными родами или родовой травмой.

При гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных (ГИЭ) в первую очередь диагностируется асфиксия – состояние удушья, при котором младенец не может сделать первый вдох.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

• Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
• Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
• Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

1. Набухание, выпирание родничка.
2. Запрокидывание головы в направлении назад.
3. Беспричинный, частый плач.
4. Снижение аппетита, отказ от еды.
5. Нарушение сна.
6. Увеличение диаметра черепа.
7. Горизонтальный нистагм.
8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Особенности развития и симптомы

Головной мозг является важнейшей частью центральной нервной системы человека. Кислородное голодание приводит к недостатку кислорода в тканях мозга, в результате чего нарушается нормальный кровоток и замедляются метаболические процессы. Недостаток питания приводит к отмиранию нейронов некоторых участков мозга, что чревато развитием ряда неврологических нарушений.

Нарушение кровообращения в тканях головного мозга новорожденного влечет за собой быстрое нарастание отека. Отечность тканей провоцирует повышение давления, в результате чего и происходит гибель нейронов.

Опытный врач распознает симптомы гипоксической энцефалопатии в первые минуты после появления ребенка на свет. О нарушении функционирования нервной системы свидетельствуют следующие симптомы:

• слабый или запоздалый первый крик новорожденного;
• снижение рефлексов;
• капризность, постоянный плач;
• синеватый оттенок кожи.

Диагностика гипоксической энцефалопатии, как правило, проводится в первый часы после появления на свет.

Формы патологии

В зависимости от степени поражения нервной системы, различают три степени тяжести болезни у младенцев:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая степени энцефалопатии.

Легкая форма заболевания характеризуется нарушением сна, проблемами с засыпанием и пробуждением, легкой беспокойностью и подергиванием подбородка. У ребенка наблюдается повышенная рефлекторная деятельность. Малыш беспокоен, часто беспричинно вскрикивает и плохо спит. Для этой формы характерно беспричинное повышение двигательной активности, с одновременным снижением глотательного и сосательного рефлексов. Заболевание успешно лечится в первые несколько недель после рождения и в дальнейшем не оставляет негативных последствий.

При гипоксической энцефалопатии средней степени тяжести наблюдаются следующие симптомы:

• слабость естественных врожденных рефлексов;
• неврологические нарушения локального характера;
• ослабление мышц тела;
• беспокойство, частые крики без причины.

Неврологические нарушения при средней степени тяжести болезни характеризуются косоглазием, птозом, ослаблением века.

Тяжелая форма гипоксической энцефалопатии у младенцев сопровождается следующими симптомами:

• частые судорожные состояния приступообразного характера;
• полное отсутствие рефлексов, характерных для новорожденных;
• критически сниженное артериальное давление;
• слабый пульс;
• полное отсутствие мышечного тонуса.

Тяжелая форма патологии может сопровождаться нарушением работы различных внутренних органов.

Симптомы

Признаки энцефалопатии зависят во многом от того, на какой стадии находится болезнь, а также какие причины её вызвали. Следует знать распространённые симптомы для того, чтобы вовремя заподозрить патологию головного мозга.

При лёгкой тяжести болезни отмечаются следующие признаки:

• Незначительно повышен тонус мышц.
• Наблюдается слабый рефлекс сосания у новорожденных.
• Присутствует повышенная раздражительность или плаксивость.
• Ребёнок спит больше положенного и выглядит вялым.

Как правило, на протяжении первой недели данные симптомы должны пропасть у ребёнка. В этом случае родителям не стоит переживать, но в любом случае нужно обратиться к врачу.

Симптомы болезни средней тяжести:

• Судороги.
• Отсутствие сосательного и хватательного рефлекса.
• Сильная вялость малыша.
• Остановка дыхания, которая проходит за короткое время.
• Гипотония мышц.

Достаточно сложно сделать точный прогноз при энцефалопатии средней степени тяжести. Негативные признаки могут полностью пропасть за первые две недели жизни. Также они могут ухудшиться, причём усиление симптомов наблюдается даже после периода ремиссии. Лечение должно проходить исключительно в условиях стационара, если родители хотят достичь положительного эффекта.

При тяжёлой патологии наблюдаются следующие проявления:

• Ребёнок не реагирует на внешние раздражители.
• Малыш находится в коме, либо в ступоре.
• Часто останавливается дыхание, из-за чего приходится подключать к малышу специальный аппарат для поддержания дыхательной функции.
• Нет реакции на свет, при этом зрачки постоянно расширены.
• Может присутствовать отек мозга, при котором повышается артериальное давление и вздувается родничок.
• Наблюдается аритмия.

При тяжёлой форме гипоксической энцефалопатии у новорожденного могут быть нарушения работы разных органов. Лечение осуществляется исключительно под врачебным контролем. Если родители не обратятся в больницу, тогда есть большая вероятность летального исхода.

У взрослых людей может присутствовать боль в голове, нарушение сознания, бесконтрольное испражнение, сниженная активность, постоянная сонливость. Также может наблюдаться нарушение координации, судороги и постоянная тошнота. Ишемическая энцефалопатия и другие виды патологии не должны проходить без контроля врача.

Только доктор сможет однозначно сказать, насколько опасно состояние пациента в конкретном случае. Если без лечения не обойтись, тогда доктор обязательно его назначит.

Лечение патологии

Лечение назначается в зависимости от степени патологии. Причиной легкой степени энцефалопатии является нарушение мозгового кровообращения, поэтому все симптомы благополучно исчезают при нормализации кровообращения. Причиной заболевания средней степени тяжести является отек тканей и последующее повышение внутричерепного давления.

Лечение средней и тяжелой степени болезни основано на приеме следующих препаратов:

• противосудорожные препараты;
• лекарства для стимуляции работы сердечно-сосудистой системы;
• противоотечные препараты.

Медикаментозное лечение включает большой перечень препаратов и подбирается индивидуально для каждого случая болезни у новорожденных.

Сразу после рождения, ребенка помещают в кувез. Малышам с такой патологией противопоказано тугое пеленание, громкие звуки и яркий свет. Малыш обязательно содержится при температуре не ниже 25 0 С. В большинстве случаев, новорожденным устанавливается система для вентиляции легких.

Ребенок содержится в стационаре длительное время. Состояние здоровья малыша требует тщательного контроля на протяжении как минимум первых двух недель жизни. В дальнейшем решение о продлении лечения в стационаре принимается врачом, в зависимости от тяжести поражения мозга у пациента.

Целью лечения в стационаре является:

• насыщение тканей кислородом;
• нормализация дыхательной функции;
• снятие отечности тканей мозга;
• нормализация внутричерепного давления.

В дальнейшем после снятия острых симптомов, ребенку показан курс физиотерапевтических процедур для нормализации всех метаболических процессов головного мозга.

После выписки из стационара лечение продолжается в домашних условиях с обязательным осмотром врачом каждые три-четыре дня. Так как при энцефалопатии часто развиваются судорожные припадки, прием противосудорожных препаратов может продолжаться вплоть до полугода, в зависимости от тяжести симптомов.

Домашнее лечение во многом зависит от того, как малыш развивается. Если задержек в развитии нет, а судорожные припадки больше не повторяются, ребенку достаточно регулярного осмотра неврологом, без дополнительного лечения дома.

При обширном повреждении центральной нервной системы, лечение продолжается длительно и корректируется, в зависимости от состояния пациента.

Возможные последствия и прогноз

Наиболее благоприятен прогноз при легкой степени заболевания. В этом случае терапия включает насыщение крови кислородом и стимуляцию нормального мозгового кровообращения. Как правило, тревожные симптомы успешно проходят в первую недели жизни малыша. Негативных последствий и неврологических нарушений при этом не наблюдается.

Во всех остальных случаях существует риск развития следующих последствий:

• нарушение развития ребенка;
• нарушение функции мозга;
• нарушение работы некоторых внутренних органов;
• местные неврологические нарушения;
• гидроцефалия;
• вегетативная дисфункция;
• эпилепсия.

Нарушение функции мозга в дальнейшем может проявляться неспособностью длительной концентрации внимания и ослаблением памяти. Высока вероятность, что такой ребенок будет плохо учиться из-за неусидчивости.

Нарушения развития могут проявляться логопедическими нарушениями и замедлением роста. В этом случае малышу показано лечение в специальных медицинских учреждениях.

Нарушение работы некоторых внутренних органов требует тщательного отслеживания симптомов и своевременного лечения при их обострениях. От этой проблемы можно избавиться только в том случае, если своевременно обратить внимание на тревожные симптомы.

Гидроцефалия вследствие энцефалопатии требует своевременного лечения, в том числе и хирургического. Это заболевание также может стать причиной ряда неврологических нарушений.

При энцефалопатии тяжелой степени высок риск дальнейшего развития эпилепсии. Это связано с нарушением работы некоторых участков мозга и отмиранием нейронов, в результате чего у больных наблюдается повышение возбудимости определенных участков мозга и, как следствие, судорожные припадки. Тем не менее, своевременно начатое лечения приобретенной эпилепсии зачастую позволяет успешно избавиться от судорожных припадков.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

ПОЖАЛУЙСТА, ! 124

Как избежать заболевания

Избежать осложнений во время родов поможет тщательное обследование и ведение беременности квалифицированным врачом.