Главная » Нарушения и заболевания

Нарушения памяти в пожилом возрасте: современные возможности профилактики и терапии

Вопросы, рассмотренные в материале:

  • Почему у пожилых людей возникают проблемы с памятью?
  • О каких заболеваниях говорит расстройство памяти?
  • Какие существуют виды нарушения памяти?
  • Как улучшить состояние памяти в пожилом возрасте?

С возрастом у человека активизируются процессы увядания. Признаками физиологического старения являются изменения внешности, психики, снижение работоспособности. Хуже становится память. В первую очередь в пожилом возрасте страдает кратковременная ее форма. Человек забывает те события, которые произошли совсем недавно, например, сутки назад, не помнит, зачем вышел из дома, но при этом легко воспроизводит детали ситуаций, происходивших с ним в детстве или юности.

Граждане преклонного возраста часто теряют ориентацию в пространстве, нарушаются их внимание, способность к обучению, они порой не могут подобрать нужные слова. Плохую память у пожилых людей обычно связывают с началом болезни Альцгеймера – самой распространенной формой деменции, тяжелым и неизлечимым недугом, описанным в 1906 году немецким врачом Алоисом Альцгеймером. К счастью, это не всегда так, и возрастные изменения памяти не обязательно являются симптомом серьезных патологий.

Характер амнезии в пожилом возрасте

В пожилых годах у человека снижается функциональность мозга, замедляется процесс клеточного обновления, ухудшаются биохимические процессы. Происходит старение организма.

Потеря памяти у пожилых людей хоть и является частой проблемой, но все же это не обязательное следствие старения. У здорового пожилого человека память работает хуже, но в целом нормально, для нее свойственны небольшие дефекты. Он медленнее анализирует и усваивает новую информацию, хуже запоминает большое количество данных, может забыть, как зовут какого-либо знакомого.

Читайте также:  Симптомы арахноидальной кисты левой височной доли и причины появления

Серьезные нарушения памяти связаны с влиянием внешних причин: травм головы, нарушений кровообращения, психических расстройств, длительным приемом препаратов и другими.

Память ухудшается постепенно. Сначала человек забывает события настоящего, затем – детали и подробности. Потом возвращается память о событиях юности. Далее человек забывает личную информацию, перестает узнавать людей.

Причины

Возрастные изменения являются фоном для развития проблем с памятью. Они вызывают сбои в работе мозга. Если человек не будет заниматься тренировкой своего ума, его память с годами ослабеет.

Причины потери памяти разнообразны. К основным относят следующие:

• Нехватка кислорода (гипоксия), из-за чего мозг страдает и хуже запоминает новую информацию • Гипертония – повышенное артериальное давление • Сердечно-сосудистые болезни, которые приводят к нарушению мозгового кровотока • Черепно-мозговые травмы • Тяжелые хронические недуги: варикоз вен, сахарный диабет, болезнь Альцгеймера, проблемы ЦНС • Интоксикация организма

Причины нарушений памяти также классифицируют по группам. Так, выделяют физиологические и психологические причины амнезии.

Физиологические причины связаны с нарушениями в работе гиппокампа и мозгового кровообращения, уменьшением количества белков и гормонов. К этим причинам относят гипертонию, ишемию, гипоксию головного мозга, сосудистый аневризм, онкологию, варикоз, интоксикацию организма, прием лекарственных средств и другие.

Среди психологических выделяют стресс, частые конфликты, психотравмы, повышенные эмоциональные и умственные нагрузки, одиночество, однообразный образ жизни, депрессию, хроническую усталость и другие.

Болезни, которые вызывают ухудшение памяти

Самая частая причина – черепно-мозговая травма. Вторая основная причина связана с плохим кровообращением в головном мозге, которое возникает при атеросклерозе сосудов.

Перенесенный инсульт мешает здоровому притоку крови к пораженному участку, и это приводит к нарушениям памяти.

Сосудистые поражения при сахарном диабете влекут за собой различные отклонения, в том числе в работе головного мозга.

Энцефалит и менингит влияют на всю деятельность головного мозга. Если у человека диагностированы эти вирусные заболевания, нужно начать своевременную терапию.

Болезни щитовидной железы могут ухудшить память пожилого человека. У такого пациента наблюдаются депрессивное состояние, раздражительность, увеличение веса, отечность мышц. Для решения проблемы нормализуют уровень йода в организме с помощью лекарств и еды.

Болезнь Альцгеймера вызывает потерю памяти и снижение интеллектуальных способностей. Чаще всего возникает у людей в возрасте 65-80 лет. Вылечить это заболевание, к сожалению, современная медицина не способна, но можно продлить жизнь больному и улучшить ее качество с помощью паллиативной терапии. Терапию обязательно нужно начать как можно раньше, иначе амнезия приведет к тяжелым последствиям.

Причины потери памяти у пожилых людей

Изменения, происходящие в организме человека с возрастом, могут вызвать сбои в функциях мозга. В первую очередь это касается памяти. К счастью, не все случаи ее ухудшения выступают проявлением старческой деменции. Наш мозг способен воспроизводить новые клетки в любом возрасте. Однако, как известно, функция тренирует орган. Если не заниматься памятью, она будет постоянно ухудшаться.

Читайте также:  Страдающий легкой степенью слабоумия шрагин находившийся
    Рекомендуемые к прочтению статьи:
  • Пятна у пожилого человека: причины и способы избавления от них
  • Обширный инфаркт – последствия и шансы на выздоровление
  • Кожа пожилых людей: ее особенности и основные заболевания

Известны три физиологические причины, в результате которых с возрастом происходит нарушение памяти:

  • Отклонения в функциях гиппокампа. Это область мозга, участвующая в двух видах памяти, – декларативной и пространственной.
  • Снижение уровня гормонов и белков, стимулирующих образование нейронных связей.
  • Нарушение мозгового кровообращения. Приводит к потере памяти и негативно влияет на когнитивные навыки.

Таким образом, провалы в памяти у пожилых людей могут быть вызваны обратимыми (инволюционными) или же необратимыми процессами, возникающими вследствие деструктивных изменений в головном мозге. Важно вовремя отличить их друг от друга. Нет ничего страшного в том, что вы забыли, где оставили ту или иную вещь, или назвали другим именем своего знакомого. В преклонном возрасте человек легче отвлекается, у него часто возникают проблемы с запоминанием информации.

Чтобы было проще понять, какие причины привели к потере памяти у пожилых людей, их разделили на несколько категорий:

  • Связанные с поражением головного мозга. Это, например, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания мозга, инсульт.
  • Связанные с ухудшением работоспособности других не менее важных органов.
  • Такие неблагоприятные факторы, как нарушение сна, регулярные стрессы, резкое изменение образа жизни, повышение нагрузок на работу головного мозга, особенно на память.
  • Злоупотребление алкоголем, табакокурение, частый прием седативных лекарственных препаратов и тяжелых наркотиков.
  • Естественные возрастные изменения.

Ухудшение памяти у пожилых: на что обратить внимание

Если человек периодически забывает какие-либо вещи, называет людей чужими именами, в этом нет ничего страшного. Такая редкая забывчивость и временные провалы в памяти характерны для пожилых людей и не вредят его жизни.

Насторожиться нужно, когда провалы в памяти у пожилого человека происходят часто, прогрессируют и сопровождаются ухудшением умственных способностей: умением логически мыслить, хорошо говорить и т. д. Так может развиваться старческое слабоумие.

У человека могут возникать трудности с повседневными делами. Если он неправильно выговаривает слова, теряется в пространстве, неадекватно ведет себя в обществе, нужно вести человека к врачу.

Что должно насторожить при снижении памяти у пожилых людей

Если пожилой человек периодически теряет память и это не связано с началом старческого слабоумия или других серьезных заболеваний, то такие временные провалы существенно не повлияют на его повседневный образ жизни. Но если же имеет место прогрессирующее ослабление как минимум двух интеллектуальных способностей (памяти и речи или абстрактного мышления и способности логически мыслить), то это повод насторожиться. Подобные изменения могут быть признаком старческого слабоумия.

Таким образом, если ухудшение памяти не мешает человеку в повседневной жизни, оно связано с обычными возрастными процессами. В случае серьезных патологий у старика возникают трудности при выполнении простых привычных задач, которые ранее не доставляли неудобств.

Читайте материал по теме: Врач для пожилых людей – особенности профессии гериатра

Тревожными симптомами, указывающими на большую вероятность развития деменции у пожилого человека, являются потеря ориентации в знакомых местах, искажение слов или фраз, неадекватное социальное поведение. В таких случаях необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Потребуется пройти медицинский осмотр, чтобы заранее предотвратить возможные проблемы в будущем.

Врач-невропатолог, приняв во внимание индивидуальные особенности пациента, предложит меры по устранению обратимых процессов и назначит курс лечения памяти у пожилых людей. Чем раньше и точнее будет поставлен диагноз, тем раньше можно будет начать терапию. А это позволит избавиться от обратимых нарушений памяти и внимания и улучшить качество жизни при начинающейся болезни Альцгеймера или других видах слабоумия.

На осмотре врача готовьтесь ответить на следующие вопросы:

  • с какого времени наблюдаются проблемы с памятью;
  • что именно трудно запоминать;
  • ухудшения памяти были постепенными или внезапными;
  • возникают ли проблемы в привычных делах.

Специалиста также будут интересовать темы, связанные с образом жизни пациента и медицинскими препаратами, которые он принимает. Как правило, на несколько месяцев за человеком преклонного возраста устанавливается наблюдение, после чего на основании собранных сведений врач сможет назначить необходимое медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

Виды нарушений памяти

Амнезию разделяют на виды в зависимости от характера потери информации. Различают следующие типы потери памяти:

• Частичная или полная. При частичной человек не может вспомнить некоторые события своей жизни, при полной воспоминания исчезают целиком. • Краткосрочная или долгосрочная. При краткосрочной человек не запоминает новую информацию, которую он получил в последние часы или дни, при долгосрочной забывает события давнего прошлого — от нескольких месяцев до нескольких лет назад. • Временная или постоянная. Временная связана с временной забывчивостью, далее память восстанавливается (например, человек забывает имя знакомого, а через некоторое время вспоминает). Постоянная амнезия – это потеря информации, которую человек уже не может вспомнить. • Антероградная (человек забывает прошлое, но хорошо помнит настоящее) или ретроградная (наоборот: человек плохо запоминает настоящее, но хорошо помнит прошлое). • Постепенная или внезапная. Постепенная потеря памяти происходит со временем, память ослабевает медленно. Ее трудно диагностировать и прогнозировать. В случае внезапной потери памяти человек сразу забывает важные данные: имена и фамилии, адрес, близких. Заблудившийся пенсионер с внезапной амнезией не может вспомнить, где находится его дом, внятно объяснить его расположение. • Резкая. Происходит внезапно и имеет сильное влияние. С ней человек не может нормально заниматься даже простыми повседневными делами, забывает, что собирался делать сегодня. Такая амнезия вызвана патологиями головного мозга или эмоциональными проблемами. Если не обратить на болезнь должного внимания, она начнет прогрессировать. • Визуальная — влияет на зрительное восприятие, человек не узнает близких, знакомые места. • Обратимая (можно вылечить) и необратимая (нельзя вылечить). • Глобальная — человек не помнит прошлое и не запоминает новые события.

Читайте также:  Как избавиться от пищевой зависимости: советы психолога. Булимия: симптомы и лечение

Также выделяют другие виды потери памяти:

• Корсаковская. Развивается из-за злоупотребления алкоголем. Люди забывают события в периоды сильного опьянения или похмелья. • Старческая. Развивается с годами. Люди с таким нарушением все чаще вспоминают события прошлых лет. • Постинсультная. Перенесенный приступ ухудшает работу органов чувств и мышления человека. • Семантическая. Часто встречающаяся старческая амнезия, при которой теряются воспоминания об окружающем мире. В легкой форме человек забывает названия предметов, в средней не помнит, для чего нужны разные предметы, в тяжелой форме оба нарушения объединяются. • Процедурная. Человек утрачивает бытовые навыки. Забывает, как нужно чистить зубы, носить одежду, пользоваться столовыми приборами. Ему нужна постоянная помощь. • Профессиональная. Связана с работой человека. Он забывает, как правильно нужно выполнять свои профессиональные обязанности.

Амнезия в старости вместе с нарушениями мышления и внимания приводит к старческому слабоумию. Болезнь прогрессирует. Все начинается с забывчивости отдельных моментов и событий. Например, человек забывает, закрыл ли он дверь и принял ли лекарство. Далее забываются события прошлого, а затем человек перестает узнавать своих знакомых.

Симптомы

Амнезия сопровождается следующими симптомами:

• Путаность сознания. Беспокойные мысли вызывают кратковременную потерю памяти. • Проблемы с речью – связаны с нарушением мозга. Могут возникать из-за слабоумия или головных травм. Человек невнятно говорит, меняет слова, не выговаривает окончания, теряет логику разговора. • Головные боли, которые провоцируют инфекции и черепно-мозговые травмы. • Проблемы с концентрацией внимания – вызваны инфекцией или опухолью головного мозга. Невнимательность мешает человеку в выполнении повседневных дел. • Нарушение координации и ориентирования в пространстве. Эти симптомы могут указывать на начало болезни Альцгеймера. • Тремор – развивается вместе с потерей памяти. При резкой забывчивости и панике у человека возникает дрожь в теле. • Ощущение усталости. Может развиться из-за физических нагрузок, нарушений в щитовидной железе, мозговой опухоли или вируса. • Головокружение — указывает на нарушение координации. • Плохое настроение, отсутствие заинтересованности в повседневных делах и событиях.

Симптомы встречаются в разных комбинациях. Если у человека уже появилась старческая деменция, то дополнительно возникают нарушения движений и ориентации в пространстве.

Также для амнезии у пожилых характерны дополнительные признаки, которые проявляются в психологии, поведении, здоровье человека:

• Перемена почерка • Нарушение данных обещаний, забывчивость по поводу предстоящих событий • Рассеянность в плане ежедневных дел. Человек может забыть о простых действиях: закрыть дверь, выключить утюг и т. д. • Небрежная гигиена: человек перестает ухаживать за собой, забывает о правилах соблюдения чистоты, не поддерживает порядок дома. • Человек становится медлительным, не может хорошо выполнять обычные действия. • Возникают раздражительность, агрессивность, требовательность, капризность, ранимость, обидчивость. • Больной называет близких чужими именами.

Потеря памяти сама является симптомом других болезней, часто психических или неврологических расстройств.

LiveInternetLiveInternet

В пожилом возрасте нередко возникают нарушения функционирования головного мозга неврологического характера. Одним из самых тяжёлых и неуклонно прогрессирующих заболеваний является болезнь Альцгеймера (БА). Патогенетическими механизмами его появления становятся нейродегенеративные процессы, а основным симптомом является ранний дезадаптирующий синдром с нарушением памяти. Кроме того, из заболеваний, которые приводят к данным расстройствам можно отнести и острые нарушения мозгового кровообращения. Во время подобных ишемических атак мозг серьёзно страдает, поэтому происходят нарушения запоминания и памяти, в целом. Также к заболеваниям, приводящим к нарушению памяти, относятся тревожно-депрессивные расстройства, экстрапирамидная патология. Не только болезни могут приводить в пожилом возрасте к когнитивным расстройствам. Считается, что некоторая часть происходящих изменений является физиологической нормой в процессе старения организма и, в частности, головного мозга. Снижение когнитивных способностей ухудшает качество жизни человека, что является очень значимой и актуальной медико-социальной проблемой, решить которую довольно сложно. Если человек теряет ясную память, он не может нормально работать, не может выполнять бытовые задачи, не может общаться с людьми на том уровне, как раньше. Снижение памяти – это трагедия для человека, именно поэтому мы сейчас так много говорим о ней. Когнитивные нарушения приводят к разладу между родственниками. Люди меняют привычные устои своей жизни, раздражаются, у них часто возникают стрессовые состояния и ссоры друг с другом. Помимо личностных проблем данные заболевания приводят к большим экономическим потерям для государства, так как необходимость лечения, реабилитации пациентов требует затраты серьёзных средств. К тому же, часто снижение памяти начинается в работоспособном возрасте, что приводит к потере способного к труду человека и оформлении инвалидности. Современная медицина ещё не может в полной мере восстановить человека с такими проблемами, однако работа в этом направлении ведётся и имеются некоторые успехи. В конце ХХ века и в начале ХХI учёными получены инновационные данные по структуре, патогенетических особенностях и нейрохимических превращениях при основных нейродегенеративных заболеваниях. Эти знания позволили пересмотреть некоторые подходы к лечению и выстроить новые терапевтические схемы. Доказано, что проведение симптоматического лечения при развивающейся деменции пожилого возраста эффективно и эта эффективность полностью доказана на практике. Факторы риска развития нарушений памяти Следующим фактором риска является генетическая предрасположенность. Этот фактор никоим образом, впрочем, как и возраст коррекции не поддаётся. БА является одной из самых частых причин деменции и это заболевание полностью генетически детерминировано, то есть полностью зависит от наследственности. Особенно высок риск формирования БА при наличии больных близких родственников, которые заболели в возрасте до 60 лет. Те, кто заболел после 60-летнего рубежа, чаще всего получили болезнь случайно. Однако риск заболевания у родственников этих людей значительно повышается.Первым и самым значимым фактором риска всегда был и будет пожилой возраст. Потеря памяти в старости это нормально, как считают многие. Ко второй половине жизни мозг человека претерпевает изменения, которые в дальнейшем приводят к формированию вышеописанных заболеваний. Эти изменения снижают эффективность защитных барьеров и механизмов головного мозга. В пожилом возрасте уменьшается количество нейронных связей, сокращается число синапсов, снижается активность дофаминовой, норадреналиновой, ацетилхолиновой систем, которые способствуют проведению импульсов по нервным волокнам. Нейрональная пластичность, то есть способность нейронов к вариациям функциональных свойств во время неблагоприятных воздействий, снижается, а тем самым компенсаторные возможности головного мозга и нервной системы, в общем, практически сводятся к минимуму. Ещё одна не менее важная причина потери памяти — сердечно-сосудистая патология, а из всей области, по значимости, выделяется артериальная гипертензия. Несинхронные исследования в разных мировых регионах показали, что наличие артериальной гипертензии в среднем возрасте значительно повышает риск формирования нейродегенеративных изменений головного мозга в старческом возрасте. Почему артериальная гипертензия так способствует развитию нарушений памяти, сейчас выясняется, но существуют мнения, что в головном мозге образуются очаги микроинфарктов, которые приводят к развитию БА и сосудистых когнитивных нарушений. К примеру, сахарный диабет 2 типа достоверно приводит к нарушению когнитивной сферы. Роттердамское исследование подтвердило, что риск развития нарушений памяти у пациентов с сахарным диабетом 2 типа выше в 2 раза, чем у сверстников из контрольной группы. Абдоминальное ожирение и гиперлипидемия также способствуют развитию нарушений памяти по мере того, как человек стареет. Учёные выявили закономерность максимального риска развития данных изменений у пациентов одновременно страдающих сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертензией, абдоминальным ожирением. Черепно-мозговая травма относится к серьёзным факторам риска, депрессии, дефицит витаминов группы В, женский пол. Методы немедикаментозной профилактикидефицит фолиевой кислоты, в молодости недостаточно активная интеллектуальная и физическая нагрузка. 1.Диета, содержащая достаточное количество антиоксидантов природного происхождения. Из природных антиоксидантов можно выделить витамины Е и С, которые присутствуют в растительных маслах, цитрусовых, морепродуктах. «Средиземноморская диета» способна обеспечить организм человека всеми необходимыми веществами, улучшающими нейромедиаторную активность и связь между нейронами. 2.Тренировка памяти систематическая и постоянная. Люди интеллектуального труда наименьшим образом подвержены в пожилом возрасте когнитивным расстройствам. Конечно, дементивные проявления присутствуют, но такие люди могут намного проще и эффективнее справляться с ними. Всем людям в пожилом возрасте необходимы тренировки памяти и внимания. 3.Адекватная регулярная физическая нагрузка. Существуют достоверные доказательства того, что КН нарушения приходят к пожилому человеку намного позже, если он является физически активным. Эта зависимость может объясняться положительным влиянием физической нагрузки на эмоциональную сферу, сердечно-сосудистую систему, индекс массы тела. Профилактика КН и лечение сердечно-сосудистой системы Заболевания сердечно-сосудистой системы влияют на формирование КН, поэтому многие годы учёные задаются вопросом, какое влияние оказывает терапия этих заболеваний на риск появления КН в пожилом возрасте? Некоторые исследования показывают, что, к примеру, блокатор кальциевых каналов нитрендипин может назначаться в качестве профилактического средства при развитии начальных симптомов деменции. Также показали свою эффективность при профилактике КН эпросартан, комбинация периндоприла с индапамидом. Другие антигипертензивные препараты таких эффектов не дали. Нужно отметить, что подобные положительные эффекты вышеописанных препаратов появляются лишь тогда, когда артериальное давление стабилизировано в пределах нормы. Использование статинов в профилактике КН вызывает большой интерес. В последнее время появились опытные данные, что повышение холестерина отрицательно сказывается не только на состоянии периферических сосудов, но и способствует образованию сенильных бляшек в головном мозге, как при БА. Исследований статинов и их профилактического эффекта невелико, поэтому данные довольно противоречивы и недоказательны. Применяется метаболическое и вазоактивное лечение потери памяти. Эти методы лечения очень доступны и назначаются практически повсеместно. При этом достигаются неплохие результаты по улучшению памяти и устранению иных сосудистых симптомов. Улучшается самочувствие пациентов, поднимается настроение. Очень жарко обсуждается нейропротекторное действие данных препаратов. К примеру, гинкго билоба повышает тонус микрососудов, действуя непосредственно на артериолы без эффекта обкрадывания. Улучшаются реологические свойства крови, нет патологического тромбообразования. Мемоплант, в который в ходит гинкго билоба, применяется у пожилых пациентов очень спешно в связи с его отличной вазоактивностью и антиоксидантным действием. Во время исследований данного препарата было выявлено, что на фоне плацебо (эффект-пустышки) КН развивались более часто, чем в группе пациентов, принимавших Мемоплант. Другой подход к терапии – это применение блокатора НМДА–рецепторов мемантина. Этот метод принят официальной медициной. При профилактике и лечении КН необходимо понимать, что без терапии сопутствующих заболеваний эффект будет низким или его вовсе не будет. В пожилом возрасте человек имеет достаточный багаж заболеваний, которые будут развивать или усугублять когнитивные нарушения. Из таких болезней можно назвать гипотиреоз, хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь лёгких, злоупотребление психоактивными веществами. Из выше сказанного следует, что лечение когнитивных нарушений должно быть комплексным и затрагивать все патологические состояния, имеющиеся у пациента, дабы добиться максимально положительного результата. Таким образом, в настоящее время имеются наработанные терапевтические подходы к пациентам с когнитивными нарушениями на всех этапах патологического процесса. У пожилых лиц без когнитивных нарушений профилактикой их возникновения является правильное и своевременное лечение сердечно–сосудистых заболеваний, систематические интеллектуальные упражнения, рациональное питание и физическая нагрузка. При когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, целесообразно проведение вазоактивной и нейрометаболической терапии. У пациентов с деменцией препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. На всех стадиях когнитивной недостаточности актуальными являются лечение сопутствующих соматических заболеваний и коррекция эмоционального состояния.

Диагностика

Диагностикой и лечением проблемы занимается невропатолог. Также человека могут отправить к нейрохирургу, психотерапевту и другим специалистам.

Диагностирование начинается с подробного опроса пациента. Специалисты выясняют симптомы и характер амнезии, вызвавшую ее причину. Используют информацию о состоянии здоровья человека и его болезней, чтобы найти первопричину. Эти сведения помогут восстановить здоровую мозговую деятельность.

На опросе специалист выясняет следующие моменты: • Когда начались нарушения памяти • Каков характер проблемы: память теряется резко или постепенно • Что запоминается с трудом • Есть ли проблемы с повседневными делами • Чем болеет пациент и какие медицинские средства принимает

Больной проходит лабораторные анализы для выяснения нарушений нервной системы, которые влияют на память. Для исследования используются:

• Биохимический анализ крови • Анализ спинномозговой жидкости • Электроэнцефалограмма • Токсикологические тесты • Обследование мозга • Анализ кровеносных сосудов • ДСМ – дуплексное сканирование сосудов головного мозга • КТ – компьютерная томография головного мозга • УЗДГ – ультразвуковая допплерография мозговых сосудов

Нужно провести внимательное изучение ситуации пациента и понаблюдать за ним некоторое время, чтобы верно определить проблему и назначить правильное лечение.

Тесты для оценки памяти

Такие упражнения для памяти можно проводить самостоятельно дома для проверки памяти.

Тест № 1

Для проверки кратковременной памяти подходит тест «Список покупок». Напишите на листе бумаги любой список покупок из 10 пунктов. Дайте его изучить пожилому в течение 40 секунд и запомнить. Затем проверьте, сколько пунктов из списка человек запомнил: можно спросить устно, можно записать на бумаге. Пропуск пункта или неверно названное слово из списка засчитывается за ошибку. Если нет ошибок, то с памятью все в порядке. Если у человека до 4-х ошибок, то у него нормальная память для пожилого возраста. Если ошибок 5 и больше, мозгу нужна помощь.

Тест № 2

Попросить испытуемого нарисовать циферблат часов с определенным временем. Этот тест не только проверяет память пожилого человека, но и здравость его мышления. Если циферблат изображен ровно, цифры расположены правильно и не выбиваются из общего ряда, стрелки тоже ровные и верно указывают заданное время – человек здоров, с его памятью порядок. При начинающемся слабоумии рисунок будет кривым, цифры – разного размера, в неправильном порядке, стрелки – неровными, показывают неправильное время. Сильные отклонения от нормального рисунка могут указывать на начало деменции. Этот простой тест можно регулярно проводить для проверки пожилого человека. При обнаружении сильных дефектов в рисунке человека нужно вести к врачу для диагностики.

Тест № 3

Этот тест проверяет долговременную память. Нужно записать на отдельный лист несколько контактов близких — до 5-10 номеров. Постараться выучить этот список, а затем проверить качество запоминания через 1-3 дня. Если человек сможет правильно воспроизвести большую часть списка контактов, у него все хорошо с долговременной памятью. Если нет – есть, над чем работать.

Сохраняйте спокойствие и… вы не могли бы повторить это снова?

Скорее всего, вы не будете такими же гибкими в возрасте 60 лет, какими были в 20. Или такими же быстрыми. Или сильными. Время влияет на ваше тело, и ваш мозг тоже испытывает это влияние. Соединения между клетками мозга, которые создают и хранят воспоминания, изменяются при старении. Также, как и белки, гормоны, которые поддерживают наш мозг, не работают уже столь же хорошо, как раньше. Когда мы становимся старше, нужно понимать разницу между типичной забывчивостью, которая не является патологией, и тревожными признаками того, что начинаются когнитивные нарушения, которые вызывает старческая деменция.

Детали — это еще не все

Типично для старения: вы забыли встретиться с другом, но вспомнили об этом позже. Вы помните, что были на свадьбе в прошлом году, но немного туманно припоминаете всех гостей, которые там были.

Обратите внимание: вы путаете направления влево и вправо. Вы спрашиваете друзей и семью об одних и тех же деталях снова и снова. Вы забываете о событиях, которые произошли совсем недавно, или деталях беседы, которая состоялась только что.

Читайте также:  Как вылечить нервное истощение народными средствами

Остерегайтесь чисел

Типично для старения: вы совершаете время от времени незначительные финансовые ошибки. Вы забыли вовремя оплатить счет, но оплатили его чуть позже. Или вы только что добавили 3 столовых ложки сахара вместо чайных.

Обратите внимание: вам стало труднее сосредоточиться, чтобы составить план и решать проблемы. Цифры воспринимаются как иностранный язык, и вам трудно вести финансовые дела или принимать лекарство согласно рецепту.

Деменция у пожилых, когда дело касается не только развлечений и игр

Типично для старения: вам нужна помощь в установке часов на микроволновой печи или записи ваших любимых шоу. Вы забыли на минутку, бьет ли стрит-флеш в покере или наоборот.

Обратите внимание: вы не можете освоить пользование вашей кухонной плитой. Вы забыли правила игры в баскетбол или теннис, в которые вы играли или регулярно смотрели многие десятилетия.

Куда же я это положил?

Типично для старения: вам приходится проверить карманы, кухонный стол, ваш автомобиль; вы повторяете все шаги до момента, когда наконец найдутся ваши ключи.

Обратите внимание: вы кладете вещи в нетипичные места, находите свой телефон в морозильной камере. Вы не можете вспомнить, какие шаги нужно выполнить и какие места проверить, чтобы найти ключи, или обвиняете кого-то в краже вещей.

Зачем я здесь?

Типично для старения: иногда вы приходите на кухню и не можете вспомнить, что вам здесь было нужно. Вы иногда забываете название улицы, объясняя направление. Вам может потребоваться чуть больше времени, но вы всегда добираетесь в знакомые места.

Обратите внимание: вам не удается найти дорогу домой или вы путаетесь в местах, которые хорошо знаете.

Дай мне это, как оно называется?

Типично для старения: вы забываете название какого-либо предмета. Слово вертится на кончике языка, но никак не вспоминается.

Обратите внимание: вы называете вещи неправильно, иногда действительно парадоксально: «ложка» может стать «кроватью». Вы останавливаетесь в середине предложения и понятия не имеете о том, что вы говорили.

Я просто хочу немного побыть один

Типично для старения: сочетание работы, семьи и социальных требований оставляет вас без сил, даже если эти вещи вам нравятся.

Обратите внимание: вы не можете больше поддерживать спортивные команды, за которыми обычно следили. Вы избегаете общения с людьми, чтобы скрыть проблемы, которые у вас возникают.

Старческая забывчивость: как же его зовут…

Типично для старения: вы вдруг забываете имя вашего лучшего друга или называете внука именем зятя.

Обратите внимание: вы действительно не можете вспомнить имя вашего сына.

Нарушение самообслуживания

Типично для старения: вы спешите и забываете почистить утром зубы.

Обратите внимание: вы не просто забываете почистить зубы, вы не помните, как это делается. Вы не можете выбрать правильно одежду по погоде и застегнуть все пуговицы.

Серьезно, это не проблема

Типично для старения: вы беспокоитесь о своей памяти, но ваша семья — нет. Вы помните, когда вы забываете вещи и что чувствуете в этот момент.

Обратите внимание: ваша семья беспокоится о вас, но вы не знаете, о чем они говорят, и считаете, что у вас все в порядке.

Если мои проблемы не типичны, тогда что со мной происходит?

Многие заболевания могут вызвать проблемы с памятью. Люди часто думают про болезнь Альцгеймера или другие виды деменции. Это одна из возможностей, но за ней могут стоять другие типы патологии, и некоторые из них могут быть обратимыми. Например, это может быть недостаток витамина B12, одного из ключевых витаминов для вашего мозга. Или депрессия, проблемы со щитовидной железой, даже недостаток жидкости.

Когда стоит обратиться к врачу

Если какой-либо из этих предупреждающих знаков показался знакомым, или он влияет на вашу повседневную жизнь — вашу работу, хобби и отношения в семье, обратитесь к врачу. Хорошая идея, если к врачу пойдет кто-то из ваших родных. Обычные возрастные изменения памяти заставят вас на мгновение остановиться, но они не должны мешать вам идти дальше по жизни.

Как предотвратить потерю памяти

Делайте все обычные вещи, которые полезны для вас: общайтесь с друзьями, занимайтесь спортом, хорошо питайтесь, достаточно спите и не курите. Думайте о своем мозге как о мышце — тренируйте его. Разгадывайте кроссворды или судоку. Читайте книги или журналы, которые бросают вызов вашему разуму. Выучите иностранный язык или освойте новый музыкальный инструмент. Занимайтесь делами, которые требуют планирования, например, работа в саду или квилтинг.

Лечение

Специалист изучит ситуацию и составит лечебный курс. Чем раньше будет выявлен диагноз, тем раньше можно начать терапию. При обратимой потере памяти это особенно необходимо: память легче восстановить и предупредить слабоумие.

В терапии используются медикаменты, физиотерапия, психологические методы, изменение рациона, народные средства.

Лечат первопричину амнезии. Это может быть острая и хроническая недостаточность кровообращения в мозге, которая происходит из-за сердечно-сосудистых болезней. Если у человека наблюдаются атеросклероз головных артерий, артериальная гипертензия, сердечные болезни, их нужно лечить.

Лекарства

При атеросклерозе магистральных артерий назначают антиагреганты, при повышенном холестерине – статины. Если причиной является повреждение головы, человеку выписывают лекарства для улучшения метаболизма: рассасывающие, ноотропные, мочегонные. Если потеря памяти возникла по причине слабоумия, применяют нейротропы. Нужно бороться с вредящими факторами: гиподинамией, курением, ожирением, сахарным диабетом – они могут привести к ишемии головного мозга.

• Антиагреганты и сосудорасширяющие средства улучшают церебральный кровоток и кровоснабжение тканей. • Нейропротекторы и антиоксиданты гармонизируют метаболизм в нейронах, делают человека более устойчивым к гипоксии и неблагоприятному влиянию. Комбинированные нейропротекторы – лекарства с множественным действием для решения сразу нескольких проблем. • Мемантины помогают при болезни Альцгеймера. • Ноотропные средства стимулируют когнитивные способности, улучшают метаболизм в церебральных тканях. Они помогают бороться со старением, психическими расстройствами, улучшают запоминание. • Антихолинэстеразные средства тормозят развитие деменции в пожилом возрасте. • Антиоксиданты. Блокируют действие свободных радикалов, оздоравливают и обновляют ткани, делают клетки устойчивыми к гипоксии. • Адаптогены — растительные средства и поливитаминные комплексы. Помогают организму бороться с возрастными переменами.

Народная медицина

Полезные травы для общего укрепления будут хорошо сказываться на здоровье всего организма и улучшать память. Их рекомендуется использовать в качестве дополнительных средств к основной медикаментозной терапии.

Несколько рецептов:

• Корни элеутерококка (40 г) залить водой (0,5 л), нагреть и кипятить в течение 10 минут. Отвар принимают по 150 мл четыре раза в день. • Листья ореха грецкого (50 г) залить 1 л горячей воды, накрыть полотенцем и настаивать несколько часов. Принимать трижды в день по 150 мл. • Чабрец (1 ст. л.) насыпать в банку и залить кипящей водой, настаивать 15 минут. Принимать по одной чашке 3 раза в день. Это средство улучшает память и замедляет развитие амнезии. • Если потеря памяти возникла из-за травмы головы, можно использовать средство на основе грецких орехов. Очищенные грецкие орехи измельчить на небольшие кусочки, залить медом. Принимать трижды в день по одной столовой ложке в течение месяца. • При атеросклерозе, который также влияет на память, полезно принимать разжижающее средство на основе укропных семян. Поместить одну столовую ложку семян в кастрюлю, залить 0,5 л горячей воды, настаивать полчаса. Принимать перед едой 3 раза в день по половине стакана.

Полезны следующие народные средства:

• Регулярно употреблять сок тыквы, суточная норма составляет 100 мл • Пить отвар просушенной рябиновой коры • Принимать в пищу по 4 штуки молодых сосновых почек • Пить настойку клевера на протяжении 2-х месяцев

Питание при амнезии

Важно изменить рацион. Если человек увлекается вредной пищей, ему нужно перейти на здоровое питание. Полезно включить продукты, которые укрепляют память: яблоко, банан, морковь, творог, сметана, орехи, шоколад, картофель, хрен. Пища должна быть богата витаминами, можно употреблять витаминные комплексы.

Рекомендации по питанию:

• Основу рациона должны составлять растительная пища и молочные продукты • Питаться нужно небольшими порциями и регулярно, соблюдать режим питания по часам. • Еда должна быть свежей и приготовленной из качественных продуктов. • Нужно отказаться от жирного, жареного, копченого, острого. Исключить полуфабрикаты, фастфуд, высококалорийные продукты.

Примеры полезных блюд, которые можно включить в меню: каша из цельного зерна на молоке, греча/рис в качестве гарнира, суп на легком бульоне, нежирное мясо, творожная запеканка, овощное рагу, фруктовый салат.

Дополнительное лечение

Из физиопроцедур популярны электрофорез и массаж. В психологическом лечении применяют упражнения для тренировки мозга. Психотерапия помогает пациенту восстановить в памяти забытые события. Могут использоваться гипнотические практики.

ЛФК улучшает двигательную и мозговую активность, кровообращение, выносливость.

Если причина потери памяти – в гематоме или опухоли мозга, человеку назначают нейрохирургическую операцию.

Курс лечения составляет доктор после тщательной диагностики. Нельзя самому себе подбирать средства и заниматься самолечением. При обнаружении явных симптомов амнезии нужно сразу обратиться к врачу. Лечиться необходимо: если запустить проблему, она может снизить качество жизни человека и ухудшить его социальные связи с обществом. В старости амнезия без лечения прогрессирует.

Читайте также:  Признаки эпилепсии у грудничков и маленьких детей до 1 года: причины возникновения, первые симптомы заболевания у новорожденных малышей, принципы лечения и последтвия

Нарушения памяти у пожилых

П

овышенная забывчивость является одной из наиболее распространенных жалоб у пожилых пациентов. Снижение памяти в пожилом возрасте может быть как следствием физиологических возрастных изменений ЦНС, так и патологическим симптомом целого ряда заболеваний головного мозга. Поэтому внимательный анализ характера мнестических нарушений имеет большое значение для ранней диагностики нейрогериатрических заболеваний и выбора правильной тактики ведения пациентов.

Физиологические изменения памяти

Многочисленные экспериментально–психологические исследования согласуются с бытовыми наблюдениями в том, что лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию по сравнению с молодыми людьми. Связанные с возрастом трудности в мнестической сфере возникают обычно при оперировании большими объемами информации или при одновременной работе с несколькими источниками информации. Это может несколько затруднять обучение пожилых лиц новым навыкам, требует более строгой внешней организации профессиональной деятельности (например, использование записных книжек, расписаний и т.д.). В то же время физиологическая забывчивость никогда не распространяется на текущие или отдаленные события жизни, а также общие знания, полученные в молодом или среднем возрасте. Наличие амнезии на текущие события, частичная утрата профессиональной или бытовой компетентности – всегда патологический признак, означающий начало заболевания головного мозга [5,29,31,43].

Снижение памяти в пожилом возрасте сочетается с рядом других изменений со стороны когнитивных функций

. Последние касаются, прежде всего, времени реакции, которое с возрастом имеет тенденцию к увеличению [29,31]. В результате пожилым лицам требуется больше времени для выполнения аналогичного объема умственной работы, чем лицам молодого возраста. Утомляемость при умственных упражнениях в пожилом возрасте также развивается несколько быстрее, чем у молодых. Очевидно, что в основе указанных явлений лежат «нейродинамические» (по терминологии А.Р. Лурия) изменения высшей нервной деятельности, то есть уменьшение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны неспецифических активирующих церебральных структур [8–11].

Физиологические возрастные изменения когнитивных функций, по данным нейропсихологических методов исследования, происходят в возрасте от 40 до 65 лет. Возрастные изменения когнитивных функций носят непрогрессирующий характер: так, по данным F.Huppert и M.Koppelman, здоровые лица старше 65 лет не уступают по показателям памяти лицам возрастного диапазона 55–65 лет, но и те и другие достоверно уступают двадцатилетним [39]. Предполагается, что в основе физиологических изменений со стороны высших мозговых функций лежат изменения церебральных метаболических процессов, связанные с гормональной перестройкой [39,43].

В повседневной врачебной практике различение нормальных и патологических изменений когнитивных функций нередко представляет собой весьма серьезную проблему. Попытка нейропсихологического подхода к данной проблеме заключается в применении специальных методик, стимулирующих внимание пациентов на этапе запоминания. Например, больного просят рассортировать предъявляемые слова по смысловым группам (растения, животные и т.д.), а затем название группы используется в качестве подсказки при воспроизведении (методика Гробер и Бушке, 1988). Считается, что при наличии лишь физиологического снижения памяти подобная стимуляция внимания выравнивает показатели пожилых и молодых лиц [27,35,36]. Следует отметить также, что визуально представленная информация запоминается в пожилом возрасте лучше, чем слухо–речевая [29].

Однако при относительно мягкой патологической забывчивости (например, на наиболее ранних стадиях органического поражения головного мозга) нейропсихологические методы исследования могут давать ложно–отрицательные результаты. Поэтому с практических позиций активные жалобы на забывчивость всегда следует считать патологическим симптомом. Однако этот симптом может иметь как органический, так и функциональный (психогенный) характер, что требует дополнительного рассмотрения.

Нарушения памяти при органическом поражении головного мозга

Чаще всего прогрессирующее снижение памяти в пожилом возрасте является проявлением болезни Альцгеймера

(БА). БА – одно из наиболее распространенных нейрогериатрических заболеваний дегенеративной природы. По статистике это заболевание лежит в основе не менее половины случаев деменции у пожилых и отмечается у 5–10% лиц старше 65 лет [19].

Риск возникновения БА обусловлен прежде всего генетической отягощенностью. Патогенетическими факторами считаются также наличие сосудистой мозговой недостаточности и черепно–мозговая травма в анамнезе. В типичных случаях первые симптомы заболевания появляются в возрасте около 70 лет и затрагивают мнестическую сферу. Обычные жалобы больных: невозможность вспомнить только что прочитанное или увиденное по телевизору, имена новых знакомых, трудности подбора нужного слова в разговоре. Забывчивость носит прогрессирующий характер и на развернутых стадиях заболевания распространяется на события жизни: вначале ближайшего прошлого, а затем и более отдаленного (закон Рибо). Для развернутых стадий болезни характерны также другие когнитивные расстройства: трудности пространственного ориентирования, счета и речевые нарушения [26,40,41,43,47,54].

Темп прогрессирования мнестических и других когнитивных нарушений при БА индивидуален. Маркером выраженности генетической отягощенности может служить возраст начала заболевания: чем тяжелее генетический дефект, тем болезнь раньше начинается и быстрее прогрессирует. Поэтому пресенильные формы БА являются менее благоприятными в прогностическом отношении. При начале БА в пожилом возрасте прогрессирование заболевания может быть более медленным. Иногда отмечается длительное стационарное состояние когнитивных нарушений, что не исключает диагноза БА [26,40,48].

Диагностика БА основывается на наличии деменции, ядром которой является нарушение памяти, и отсутствии клинических и нейровизуализационных признаков очагового поражения головного мозга. На преддементных стадиях болезни, когда почти единственным клиническим проявлением является снижение памяти, диагноз согласно рекомендациям Ассоциации БА (NINCDS–ADRDA) формулируется предположительно («возможная БА») [48].

Весьма схожими с БА клиническими проявлениями характеризуется другое распространенное нейродегенеративное заболевание – деменция с тельцами Леви

(ДТЛ). ДТЛ родственна БА в генетическом, нейрохимическом и патоморфологическом отношении. Отличительными клиническими признаками этого заболевания являются двигательные симптомы паркинсонизма и раннее развитие нейропсихиатрических нарушений в виде повторяющихся зрительных галлюцинаций. В некоторых случаях двигательные или психотические нарушения могут выходить на первый план клинической картины, «затмевая» собой относительно легкие или умеренные мнестические и другие когнитивные расстройства [49].

В отличие от БА или ДТЛ нарушения памяти при сосудистом поражении головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии

(ДЭ) представлены более скромно. В типичных случаях ДЭ характеризуется преимущественно «подкорковым» типом когнитивных нарушений. Это связано с тем, что базальные ганглии и глубинные отделы мозгового вещества являются зоной «терминального кровоснабжения» и поэтому наиболее уязвимы при недостаточности мозгового кровотока [4,13,14,17,38]. «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего замедленностью когнитивных процессов и нарушением регуляции произвольной деятельности в виде инактивности, инертности, персевераций и импульсивного поведения [18,32]. Следует отметить, что сам термин «подкорковая» деменция не точен, поскольку указанные симптомы имеют «корковый» патогенез, связанный с дисфункцией лобных отделов головного мозга [16]. Последняя возникает, вероятно, в результате деафферентации лобной коры из–за нарушения фронто–стриарных связей [14,17,38].

Нарушения памяти при ДЭ, как и при других «подкорковых деменциях», носят вторичный характер по отношению к дизрегуляторным расстройствам. В их основе лежит недостаточная активность и нарушения планирования мнестической деятельности. Нарушения памяти при этом, как правило, очевидны лишь при использовании нейропсихологических методов исследования, но не распространяются на текущие события жизни [4,14,17,18,32].

Нередко сосудистое поражение головного мозга сочетается с нейродегенеративными изменениями

. Частота встречаемости «смешанной» (сосудисто–дегенеративной деменции) составляет не менее 20%, что значительно выше ожидаемого при случайном сочетании двух заболеваний. Экспериментальные наблюдения согласуются с клиническими и свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является тем неблагоприятным фоном, который ускоряет клиническую реализацию генетической предрасположенности к БА. Поэтому среди лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга заболеваемость БА выше, чем в популяции [40,47].

Дисметаболические нарушения

в результате соматического или эндокринного заболевания,
нарушения питания, интоксикации
также могут быть причиной нарушений памяти и внимания в пожилом возрасте или могут усугублять нарушения, связанные со структурным поражением головного мозга. Среди дисметаболических причин когнитивных расстройств наиболее важно отметить гипотиреоз, печеночную недостаточность, хроническую гипоксемию в результате дыхательной недостаточности или сонных апноэ, дефицит цианкобаламина и фолиевой кислоты, злоупотребление алкоголем и психотропными препаратами.

Функциональные нарушения памяти

Жалобы на снижение памяти – типичный симптом тревожно–депрессивных нарушений. Психические расстройства тревожного и депрессивного круга являются наиболее частой причиной повышенной забывчивости в молодом и среднем возрасте, когда органические нарушения памяти редки. В пожилом возрасте весьма ожидаемы как функциональные, так и органические нарушения памяти, а нередко встречаются и их сочетания [47]. Это связано с широкой распространенностью депрессии у пожилых. Последнему есть как органические, так и ситуационные предпосылки. Речь идет, с одной стороны, об инволютивных изменениях нейротрансмиттерных систем, а с другой – об изменении социального статуса, утрате близких родственников, возникновении хронических заболеваний, что часто происходит в пожилом возрасте. Кроме того, депрессия может быть проявлением (иногда – дебютом) органического поражения головного мозга, например, болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви, сосудистой мозговой недостаточности и др.

Нарушения памяти при расстройствах тревожно–депрессивного круга чаще всего объясняются в психодинамических терминах. Предполагается, что в основе недостаточности запоминания лежит невозможность переключить внимание с актуальных психологических переживаний на решение текущих когнитивных задач. Неспособность сосредоточить внимание на повседневных проблемах может быть выражена настолько, что пациент перестает справляться со своими профессиональными и бытовыми обязанностями («псевдодеменция»). Однако объективные нарушения мнестической функции, по данным нейропсихологических методов исследования, отсутствуют или выражены минимально и не могут объяснить степени дезадаптации. Нарушения памяти при этом, как правило, не затрагивают эмоционально окрашенные события. Анксиолитические средства, в частности, бензодиазепины, улучшают запоминание и воспроизведение информации

. Это связано с вторичным характером мнестических нарушений по отношению к тревоге, поскольку по своим фармакологическим свойствам бензодиазепины, напротив, ослабляют процессы регистрации и консолидации следа памяти [33,43,47].

О функциональном характере нарушений памяти можно судить на основании вышеуказанных особенностей мнестических расстройств и по их сочетанию с другими симптомами тревоги и депрессии. Следует, однако, оговориться, что наличие депрессии еще не означает отсутствия органического поражения головного мозга. Напротив, как уже отмечалось, эмоциональные расстройства типичны для многих органических заболеваний ЦНС.

Принципы ведения нарушений памяти у пожилых

Жалобы на снижение памяти в пожилом возрасте требуют, прежде всего, объективизации когнитивных нарушений. С этой целью используются нейропсихологические методы исследования

. Наиболее просты в применении и весьма информативны следующие методики: краткое исследование психического статуса, тест рисования часов, методика Гробера и Бушке в различных модификациях, запоминание и пересказ короткого текста (например, «Галка и голуби» по методу А.Р.Лурия) [5,8,36,37,46]. Для оценки степени влияния когнитивных расстройств на повседневную жизнь необходима беседа с родственниками пациента или его сослуживцами. При наличии объективных свидетельств когнитивных нарушений и изменении вследствие последних повседневного образа жизни, правомерен диагноз деменции. Важно отметить, что при постановке диагноза деменции не следует дожидаться наступления тяжелой дезадаптации пациента. Согласно современным рекомендациям наличие клинически значимого ухудшения когнитивных функций, которое влияет на повседневную жизнь, является достаточным основанием для диагностики деменции [12,20].

При жалобах на забывчивость, но минимально выраженных объективных когнитивных нарушениях, а также при отсутствии изменений привычного образа жизни, диагноз, согласно рекомендациям МКБ–10, может быть сформулирован, как «легкое когнитивное расстройство» [12].

Лечение когнитивных нарушений

как на стадии легкого когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, должно быть, по возможности, этиотропным или патогенетическим. Однако во всех случаях целесообразны следующие мероприятия:

– коррекция дисметаболических нарушений

, которые могут быть причиной или усугублять имеющиеся мнестические расстройства. В ряде случаев может быть целесообразно назначение ex juvantibus терапии цианкобаламином и фолиевой кислотой. Важно отметить, что при своевременной диагностике и лечении когнитивные нарушения дисметаболической природы являются обратимыми;

– лечение заболеваний сердечно–сосудистой системы

. Как отмечалось выше, сосудистое поражение головного мозга имеет патогенетическое значение как при дисциркуляторной энцефалопатии, так и при нейродегенеративных заболеваниях. Поэтому контроль артериальной гипертензии, гиперлипидемии, назначение антиагрегантов и другие известные мероприятия являются патогенетическим лечением большинства случаев деменции;

– лечение депрессии

. При наличии эмоциональных нарушений психотерапия и психофармакотерапия депрессии являются обязательными мероприятиями независимо от того, являются ли когнитивные нарушения только психогенными или эмоциональные расстройства вторичны по отношению к органическому поражению головного мозга. В лечении депрессии у пожилых лиц с нарушениями памяти следует избегать препаратов с холинолитическими свойствами, например, трициклических антидепрессантов. Более целесообразны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Точный нозологический диагноз при деменциях основывается на тщательном анализе анамнестических, клинических и нейропсихологических данных, а также данных нейровизуализации. Для выбора оптимального лечения имеет значение как нозологическая принадлежность, так и тяжесть деменции, наличие эмоциональных расстройств и другие особенности случая.

При легкой или умеренной тяжести деменции при БА и ДТЛ препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы

. Сегодня в отношении эффективности препаратов данной группы имеется наибольшая доказательная база. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы эффективны как в отношении нарушений памяти, других когнитивных функций, так и в отношении нейропсихиатрических симптомов, таких как нарушения сна, галлюцинации и бред. Постоянное применение препаратов данной фармакологической группы способствует значительному увеличению продолжительности времени относительной функциональной самостоятельности пациентов с БА. Несколько ограничивают широкое применение данных препаратов побочные диспепсические явления, связанные с чрезмерной холинергической активностью. При наличии депрессии данные препараты могут усугублять ее проявления [1,3,7,21,24,25,28,30,42,44,45,53].

Результаты недавних контролируемых исследований, проведенных в Северной Америке, Европе и Юго–Восточной Азии, свидетельствуют, что пептидергический препарат церебролизин

, при внутривенном вливании в дозе не менее 30 мл, 20 вливаний на курс, оказывает благоприятный эффект в отношении когнитивных функций, возможно, не уступающий эффекту ацетилхолинергических препаратов. К выгодным сторонам применения церебролизина следует отнести его эффективность не только при нейродегенеративной, но и при сосудистой деменции, хорошую переносимость, возможный нейропротективный эффект [2,5,15,22,34,51].

Глутаматергический препарат мемантин

оказывает благоприятный эффект и в отношении когнитивных функций при БА, а также при сосудистой и смешанной деменции. По некоторым данным, симптоматический эффект мемантина сильнее выражен на более развернутых стадиях деменции. Обсуждается также нейропротективный эффект препарата, связанный с уменьшением глутамат–опосредованной эксайтотоксичности в отношении ацетилхолинергических нейронов [50,52].

Стандартизованный препарат экстракта Гинкго (Танакан)

, при его постоянном применении, способствует более медленному прогрессированию нейродегенеративного процесса благодаря его антиоксидантным свойствам, способности активировать метаболизм нейронов головного мозга, улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию. Основными действующими веществами Танакана являются флавоноидные гликозиды, терпеновые вещества (гинкголиды А, В, С, билобалид) и проантоцианиды. Эти вещества оказывают разнонаправленное положительное воздействие на процессы свободнорадикального окисления, тканевой метаболизм и микроциркуляцию. В экспериментальных условиях было показано, что Танакан воздействует на нейромедиаторные процессы в ЦНС. Это проявляется в его способности усиливать высвобождение нейромедиаторов из пресинаптических нервных терминалей, ингибировать обратный захват биогенных аминов и усиливать чувствительность постсинаптических мускариновых рецепторов к ацетилхолину. Все вышеизложенное обусловливает целесообразность использования Танакана в комплексной терапии нарушений памяти и внимания у пожилых пациентов [6, 23].

На этапе легких когнитивных расстройств, не достигающих стадии деменции, точный нозологический диагноз не всегда возможен из–за незначительности нейропсихологической симптоматики, иногда – только субъективного характера расстройств. Нередко, чтобы удостовериться в патологическом характере нарушений и четко определить нозологическую принадлежность случая, необходимо длительное наблюдение за больным. Однако отсутствие полной уверенности в патологическом характере нарушений и в конкретном диагнозе не должно быть поводом для бездействия врача, поскольку именно на этапе легких когнитивных нарушений патогенетическая терапия имеет наибольшие шансы на успех.

Помимо коррекции дисметаболических расстройств, лечения сосудистых заболеваний головного мозга и депрессии, при легком когнитивном расстройстве целесообразно применение препаратов многомодального действия, которые эффективны как при дегенеративных, так и при сосудистых заболеваниях головного мозга и обладают нейропротективными свойствами. Сегодня имеется положительный опыт проведения повторных курсов внутривенных вливаний церебролизина

(по 30–60 мл на 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, 20 вливаний на курс, 2 курса в год) и многомесячного (возможно, многолетнего) приема
Танакана
(по 40–80 мг три раза в день) [6,15].

Весьма спорным является вопрос о целесообразности тренировки памяти в пожилом возрасте. На сегодняшний день нет доказательных данных, что тренировка памяти может предотвратить или замедлить прогрессирование нейродегенеративного или сосудистого заболевания головного мозга. Однако при стационарном характере нарушений обучение пациента использованию определенных стратегий запоминания, повышение уровня внимания, несомненно, способствует увеличению эффективности мнестической деятельности.

Таким образом, нарушение памяти в пожилом возрасте является одной из наиболее актуальных медицинских и социальных проблем. Применение современных методов диагностики и фармакотерапии позволяет значительно улучшить качество жизни пожилых лиц с когнитивными расстройствами, продлить время функциональной самостоятельности, уменьшить экономическое и социальное бремя, которое ложится на родственников пациентов и общество в целом.
Литература:
1. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.И. Эффективность амиридина на ранних этапах болезни Альцгеймера. //Ж.невропатол. и психиатр. –1991. –Т.91., №9. –С.53–58.

2. Верещагин Н.В., Лебедева Н.В. Легкие формы мультиинфарктной деменции: эффективность церебролизина. //Сов.Мед. –1991. –№.11. –С.6–8.

3. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. //Ж Невропатологии и Психиатрии. –1991. –Т.91. –№ 9. –С.110–116.

4. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико–компьютерно–томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. –1993. –Т.93. –N.2. –С.10–13.

5. Захаров В.В., Дамулин И.В. Диагностика и лечение когнитивных нарушений у пожилых. //Методические рекомендации. Под ред Н.Н.Яхно. –Москва: ММА им. И.М.Сеченова. –2000.

6. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. –1997. –Т.5. –С.42–49.

7. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. –1994. –Т.3. –№ 4. –С. 69–75.

8. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //Москва: изд–во МГУ. –1969.

9. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //Москва: изд–во МГУ. –1973.

10. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. –1974.

11. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. –1976.

12. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересотр. (МКБ–10). //–Женева, ВОЗ. –1995.

13. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. –1985. –Т.85. –С.192–203.

14. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ–данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. –2001. –Т.6, № 3. –С.10–19.

15. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. –1996. –Т.68. –№ 10. –С.65–69.

16. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. –Москва. –1995. –Ч.1. –С.9–29.

17. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико–компьютерно–томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. –1995. –N.1. –С.32–36.

18. Albert M.L. Subcortical dementia. In : Alzheimer’s disease : Senile Dementia and Related Disorders. –New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173–180.

19. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. –Barseleona: Prouse Science Publissher. –1993. –P.19–27.

20. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. –Washington: American Psychiatric Association. –1994.

21. Anand R., Hartman R., Gharabawi G. Worldwide clinical experience with Exelon, a new generation of cholinesterase inhibitor in the treatment of Alzheimer’s disease. //Eur J Neurol. –1997. –Vol.4, Suppl.1.–P.S.37.

22. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. Et al. A double–blind placebo controlled, multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. –2000. –Vol.48. –P.1566–1571.

23. Bars P., Katz M., Berman N., Itil T., Freedman A., Schatzberg A. A placebo–controlled, double–blind, randomized trial of an extract of ginkgo biloba for dementia. // JAMA. – 1997. –Vol.278, N.16. –P.1327–1332.

24. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. –1990. –V.38. –P.680–695.

25. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. –1986. –V.45. –P.196–211.

26. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. –1988. –V.45. –№ 3. –P.263–268.

27. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. –1986. –V. 2. –P.287–307.

28. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. –1992. –V.115. –P.1681–99.

29. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age–related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. –1988. –V.43. –N.10.–P.43–48.

30.Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. –1991. –V.41. –P. 570–574.

31. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. –1986. –V.2. –P.261–276.

32. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. –1990.

33. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. –1991. –V. 105. –P.1–8.

34. Gauthier S. Results of 6–month randomized placebo–controlled study with Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //Eur J Neurol. –1999. –Vol.6, suppl.3. –P.28.

35. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. –1987. –V.3. –P.13–36.

36. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. –1988. –V.38. –P.900–903.

37. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini–Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician. //J Psych Res. –1975. –V.12. –P.189–198.

38. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. –New York etc.: Marcel Dekker, Inc. –1994. –P.335–351

39. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging : a comparison with dementia. //Neuropsychology. –1989. –V.27. –№ 6. –P.849–60.

40. Iqbal K., B.Winblad, T.Nishumura, , N.Takeda, H.Wishewski (eds). Alzheimer’s disease: biology, diagnosis and therapeutics. //J.Willey and sons ltd. –1997.

41. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. –1989. –V. 27. –№ 5. –P.737–42.

42. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. –1988. –V.111. –P.1079 – 1110.

43. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J Psych. –1987. –V.150. –P.428–442.

44. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. –1986. –V.38. –P.535–573.

45. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. –1991. –V.29. –№ 1. –P.23–37.

46. Lezak M.D. Neuropsychology assessment. //N.Y. University Press. –1983. –P.768.

47. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.

48. McKahn G., D.Drachman, M.Folstein et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s disease. //Neurology. –1984. –V.34. –P.939–944.

49. Perry R., I.McKeith, E.Perry. Dementia with Lewy bodies. clinical, pathological and treatment issues. //Cambridge University Press. –1996. –P.510.

50. Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. et al. Memantine in moderately severe to severe Alzheimer’s disease: results of placebo–controlled 6 month trial. //Neurobiol Aging. –2000. –Vol.21. –P.S275.

51. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvement in patients with dementia of Alzheimer’s type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy. //J Neural Transm. –2000. –V.107. –P.815–829.

52. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol.Aging. –2000. –Vol.21.–P.S27.

53. Sarter M. Taking stock of cognitive enhancers. //Trends Pharm Sci. –1991. –V.12. –№ 12. –P.456–461.

54. Wilson R.S., A.W.Kasniak, J.H.Fox. Remote memory in senile dementia. //Cortex. –1981. –V.17. –P.41–48.

Домашнее лечение и профилактика

Если у человека не тяжелое состояние, ему можно лечиться дома в комфорте и покое. В терапевтический курс входит прием лекарств, выполнение полезных упражнений и медицинских рекомендаций.

Для оздоровления нужно соблюдать следующие условия:

• Спать не менее 8-9 часов в день. Также дополнительно рекомендован дневной сон 1-2 часа. • Поддерживать хорошее общение с близкими: родственниками, друзьями, соседями. • Избегать конфликтов и стрессовых ситуаций, создать дома спокойную дружелюбную атмосферу. • Отказаться от курения и употребления алкоголя. • Гармонично и полноценно питаться. • Гулять на свежем воздухе каждый день. • Вовлекать пожилого родственника в семейные и домашние дела.

Рекомендации для людей с потерей памяти

• Два раза в год нужно проходить медицинское обследование для контроля состояния человека. • Ежегодно полезно отправляться в санаторий или на курорт для улучшения общего состояния и оздоровления нервной системы. • Сохранять логическую связь между прошлым, настоящим и будущим. Во избежание провалов в памяти нужно говорить с человеком о его биографии, чтобы поддерживать здоровую память. • Вести дневник, в который записывать события дня. Это поможет зафиксировать факты и восстанавливать воспоминания при их утере. • Обсуждать разные темы: просмотренный фильм, прочитанную книгу, пережитые события. • Заниматься рисованием или музыкой. • Каждый день гулять на свежем воздухе. • Поддерживать умственную работу, учиться новому.

Благодаря активной работе мозга укрепляется связь между клетками, благодаря чему человек надолго сохраняет здравомыслие и хорошее мышление.

Для сохранения здоровой памяти нужно вести активный образ жизни. Необходимы правильное питание, прогулки на свежем воздухе, подходящие физические нагрузки. От вредных привычек нужно отказаться.

Чтобы сохранить крепкую память на долгие годы, пожилым людям необходимо следить за состоянием своего здоровья в целом. Болезни влияют на качество памяти. Нужно контролировать уровень сахара, холестерина, лечить хронические болячки.

Нужно поддерживать здоровье мозга путем интеллектуальных дел: чтения, изучения нового, отгадывания головоломок, занятий творчеством, развития в какой-либо области.

Советы от медицинских специалистов для сохранения памяти:

• Поддерживать здоровый уровень холестерина. Если оставить его без контроля, в пожилом возрасте могут развиться проблемы с памятью. • Принимать курсом экстракт гинкго билобы (40 мг) – это улучшит память. • Включить в рацион продукты с натуральными антиоксидантами – они будут препятствовать ослаблению мозговой активности. • Обратиться к психологу при обнаружении первых проблем с памятью.

Тренировка памяти в пожилом возрасте

Для тренировки памяти важно осознавать особенности памяти пожилых людей. У пенсионеров лучше развита логическая, а не образная память, поэтому информацию, для запоминания которой человек активно мыслит, он усваивает и помнит лучше. Также запомнить что-то новое поможет многократное повторение новой информации. Человеку легче запоминать то, в чем для него есть смысл.

Чтобы улучшить память пожилому человеку, полезно следовать этим рекомендациям:

• Быть физически активным. Подходящая физическая нагрузка будет поддерживать здоровую память. • Рисунок обеими руками. На листе бумаги попробовать одновременно рисовать одинаковые предметы обеими руками, например, два квадрата, круга, треугольника. Далее можно выбрать фигуры посложнее: цветы, деревья, облака. Сложнее всего одновременно изображать разные предметы. Такое упражнение будет тренировать оба полушария мозга. • Написать изложение текста, как в школьные годы. Можно по небольшому прочитанному тексту, новостям радио или телевидения. Выразить основной смысл, сохранить больше фактов и точных подробностей, выдержать стиль повествования. • Вспомнить последнего увиденного человека, его внешность в мельчайших подробностях. • Учить стихи наизусть. • Совершать привычные действия иначе. Почистить зубы другой рукой, пойти в магазин другой дорогой и т. д. • Запоминание списков. Списки могут быть любыми: тематическими и состоящими из разных слов, бытовыми (например, покупки в магазине или список дел на неделю). Можно учить иностранный язык, составляя списки для заучивания. • Научиться играть на музыкальном инструменте. • Занятия на развитие мелкой моторики пальцев: вращение мелких предметов между пальцами, вязание, лепка и другие. • Разгадывать ребусы, кроссворды и головоломки. Можно работать с любой информацией, изучать иностранные языки. • Совершать регулярные перерывы в работе для отдыха, например, менять деятельность с умственной на физическую (прогуляться, выполнить физические упражнения, заняться уборкой). • Вести ежедневник. Такой органайзер не только облегчит работу мозгу, но и поможет тренировать память с помощью фиксирования записей. • Больше читать. Это будет тренировать моторную и зрительную память, развивать мышление. Полезно пересказывать прочитанное, анализировать произведение. • Тренировать внимание к деталям. Вспомнить до мельчайших подробностей, как выглядит тот или иной предмет, человек, место. • Развивать позитивный взгляд на жизнь.

Каждая проблема с памятью в пожилом возрасте – это индивидуальный случай, который требует профессионального изучения. Родственникам пожилого человека нужно запомнить признаки амнезии, чтобы суметь вовремя распознать начало болезни. При подозрении на болезнь нужно вести человека к специалисту. Лечиться необходимо в любом случае, заниматься самолечением нельзя.

Для укрепления и улучшения памяти в старости надо соблюдать полезные рекомендации, вести здоровый образ жизни, поддерживать умственную и физическую активность. Таким образом можно сохранить крепкую и хорошую память на долгие годы.

Нарушения памяти в пожилом возрасте: современные возможности профилактики и терапии

Медико–социальная значимость когнитивных нарушений не вызывает никаких сомнений. Нарушения памяти и других когнитивных функций существенно снижают качество жизни пациентов, негативно влияют на профессиональную деятельность, снижают способность к обучению, приобретению новых знаний и навыков, вызывают реактивные эмоциональные расстройства. Выраженные когнитивные нарушения (КН) оказывают отрицательное воздействие также на качество жизни родственников, нередко вынуждая их менять привычный уклад жизни, в ряде случаев прекращать или уменьшать профессиональную деятельность. Весьма ощутимы экономические потери общества, связанные с обсуждаемой патологией, которые особенно возрастают при переходе на стадию умеренной и тяжелой деменции [9]. Следует признать, что проблема профилактики и лечения когнитивных нарушений в пожилом возрасте пока еще весьма далека от своего разрешения. Тем не менее в конце ХХ–начале ХХI века были получены новые научные знания о патофизиологии и нейрохимии основных дементирующих заболеваний, что позволило оптимизировать терапевтические подходы. На сегодняшний день эффективность симптоматической терапии деменции в пожилом возрасте считается полностью доказанной. Активно развиваются подходы к разработке патогенетической терапии БА и других распространенных заболеваний с картиной деменции. Накопленные к настоящему времени эпидемиологические данные позволяют определить оптимальные подходы к первичной и вторичной профилактике когнитивных нарушений: коррекция известных факторов риска нарушений памяти и внимания в пожилом возрасте [1,2,11,24,26,30]. Факторы риска когнитивных нарушений Наиболее сильным и независимым фактором риска когнитивных расстройств является пожилой и старческий возраст. С возрастом головной мозг претерпевает ряд закономерных изменений, которые делают его более уязвимым по отношению к различным патологическим воздействиям. Так, с возрастом уменьшаются масса мозга, число синапсов, изменяется активность дофаминергической, норадренергической, ацетилхолинергической и других нейротрансмиттерных систем. Эти инволютивные изменения в конечном итоге уменьшают нейрональную пластичность. Под последним термином принято понимать способность нейронов к изменению функциональных свойств в ответ на внешние воздействия. Уменьшение нейрональной пластичности приводит к снижению компенсаторных возможностей головного мозга (так называемого «церебрального резерва») [1,2,8,10,11]. Другим фактором риска развития когнитивных нарушений, который, как и возраст, не поддается коррекции, является генетическая отягощенность. Самая частая причина деменции – БА – является генетически детерминированным заболеванием. Особенно велик риск развития БА при наличии ближайших родственников, заболевших до 60 лет (пресенильная форма). БА со столь ранним началом характеризуется аутосомно–доминантным типом передачи и высокой пенетрантностью патологических генов. БА с началом после 60 лет обычно является спорадической. Тем не менее риск заболеть у ближайших родственников таких пациентов выше среднестатистического [1,2,11]. Важнейшим фактором риска когнитивных нарушений являются заболевания сердечно–сосудистой системы, в особенности артериальная гипертензия. По данным крупных популяционных исследований, проведенных в разных регионах мира независимо друг от друга, был сделан согласованный вывод, что наличие артериальной гипертензии в среднем возрасте ассоциировано с повышенным риском развития нарушений памяти в пожилом и старческом возрасте. Причем, статистическая связь имеется не только с сосудистыми когнитивными нарушениями, но и с риском развития БА. Возможные механизмы, по которым артериальная гипертензия провоцирует возникновение или клиническую манифестацию БА, в настоящее время уточняются. Вероятнее всего, решающее значение имеет декомпенсация субклинически протекающего дегенеративного процесса в результате лакунарных инфарктов и/или прогрессирования лейкоареоза [7,15,43,46]. Недавно было доказано, что сахарный диабет 2 типа также значительно повышает риск развития когнитивных расстройств. По данным Роттердамского исследования, риск развития деменции, и конкретно БА, приблизительно в 2 раза выше у пациентов с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с их сверстниками. При этом пациенты, получающие инсулин, имеют наибольший риск, который превышает среднестатистический более чем в 4 раза. Сходные данные были получены в ходе Канадского исследования здоровья пожилых (Canadian study of health and aging). По данным исследования LADIS (европейское исследование взаимосвязи лейкоареоза и инвалидности – leucoaraiosis and disability study), имеется статистическая связь между сахарным диабетом и характерным маркером нейродегенеративного процесса – атрофией медиальных отделов височных долей головного мозга [5,6,25,34]. Гиперлипидемия и абдоминальное ожирение в среднем возрасте также увеличивают риск развития когнитивных расстройств по мере старения. Закономерно, что максимальный риск отмечается при сочетании артериальной гипертензии, гиперлипидемии, абдоминального ожирения и сахарного диабета 2 типа, что нередко наблюдается у пациентов с так называемым «метаболическим синдромом [11,15,34]. К доказанным факторам риска когнитивных нарушений в пожилом возрасте относятся также черепно–мозговая травма и эпизоды депрессии в анамнезе, женский пол, дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты, низкая интеллектуальная и физическая активность в молодые и средние годы жизни (табл. 1) [1,2,11,30]. Немедикаментозные методы профилактики когнитивных нарушений К немедикаментозным методам профилактики когнитивных нарушений относятся диета, обогащенная природными антиоксидантами, систематическая тренировка памяти и внимания и рациональные физические упражнения. Природными антиоксидантами являются витамины С и Е, которые содержатся в цитрусовых, растительных маслах, морепродуктах и других продуктах питания. По некоторым ретроспективным наблюдениям, так называемая «средиземноморская диета», обогащенная натуральными антиоксидантами, способствует профилактике КН и деменции. С этой целью рекомендуется использовать в рационе больше овощей, фруктов и морепродуктов [40,47]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что лица напряженного интеллектуального труда менее подвержены КН и деменции. Пациенты высокого интеллектуального уровня обладают более развитыми навыками когнитивной деятельности, которые позволяют им успешнее преодолевать трудности, появляющиеся в начале дементирующего заболевания головного мозга. Таким образом, высокий интеллектуальный уровень в преморбиде обеспечивает большую или меньшую отсрочку времени клинической манифестации заболевания [14,31,48]. Как здоровым пожилым, так и лицам с негрубыми нарушениями когнитивных функций показаны систематические упражнения по тренировке памяти и внимания. Целесообразность таких упражнений базируется на представлении о когнитивных функциях как о запасе знаний и навыков, которые формируются прижизненно. Другими словами, человек в процессе жизнедеятельности обучается стратегиям и навыкам восприятия, обработки, запоминания и воспроизведения информации. Человеческая память не является простым «хранилищем», куда складывается информация, и эффективность мнестической деятельности зависит не от объема памяти, который безграничен и мало меняется даже при тяжелых поражениях мозга, а от используемых стратегий запоминания и воспроизведения [3,11,30]. Программы тренировки памяти включают повышение мотивации пациента к запоминанию и воспроизведению, обучение эффективным стратегиям запоминания (так называемым «мнемоническим приемам»), развитие способности длительно поддерживать надлежащий уровень внимания, активное включение эмоциональной поддержки (как известно, эмоционально окрашенная информация запоминается лучше) и воображения. Эффективность систематической тренировки памяти и внимания доказана у пациентов с легкой деменцией, а также при недементных (легких и умеренных) когнитивных нарушениях [33,36,44]. Эпидемиологические наблюдения свидетельствуют, что регулярная физическая активность также способствует уменьшению заболеваемости деменцией. В ряде аналитических работ было показано, что лица, регулярно выполняющие физические упражнения, имеют меньший риск развития деменции в пожилом возрасте. Вероятно, в основе данного феномена лежит благоприятное влияние физически активного образа жизни на сердечно–сосудистую систему, индекс массы тела, эмоциональную сферу [12,13,27,38]. Лечение сердечно–сосудистых заболеваний и профилактика КН Как указывалось выше, артериальная гипертензия и гиперлипидемия являются доказанными факторами риска КН, причем как сосудистой, так и дегенеративной природы. В связи с этим широко обсуждается в литературе вопрос, какое влияние на риск развития КН оказывает своевременная и адекватная терапия данных патологических состояний. В некоторых крупных рандомизированных международных исследованиях различных антигипертензивных средств заболеваемость деменцией или темпы прогрессирования когнитивных нарушений анализировались в качестве дополнительных показателей безопасности и эффективности (табл. 2). Профилактический эффект в отношении прогрессирования когнитивных расстройств и возникновения деменции был показан у кальциевого блокатора нитрендипина, блокатора рецепторов к ангиотензину II типа эпросартана и при использовании комбинации периндоприла и индапамида. Другие антигипертензивные препараты не оказывали значимого эффекта на заболеваемость деменцией или темп прогрессирования когнитивных нарушений [17,29,35,39,41,43,49]. Следует оговориться, что профилактический эффект антигипертензивных препаратов может обсуждаться лишь в том случае, если на фоне проводимой терапии не отмечается увеличения суточной вариабельности артериального давления. Значительные колебания артериального давления в течение суток, связанные с нерегулярным или неправильным приемом препаратов или с ортостазом, значительно увеличивают риск ишемического поражения головного мозга. Кроме того, важно подчеркнуть, что нормализации артериального давления следует добиваться планомерно и постепенно. Длительная артериальная гипертензия ведет к изменению реактивности церебральных сосудов и нарушению механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. В этих условиях быстрое снижение привычных для больного цифр артериального давления может приводить к усугублению церебральной гипоперфузии, возникновению острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии мозга. Особенно опасно выраженное и быстрое снижение артериального давления при наличии гемодинамически значимого атеросклероза магистральных артерий головы [7,43]. Большой интерес вызывают перспективы использования статинов для профилактики когнитивных расстройств в пожилом возрасте. В последние годы было установлено, что накопление холестерина имеет патогенетическое значение не только в формировании атеросклероза крупных артерий, но и в процессе образования в паренхиме головного мозга сенильных бляшек, характерных для БА. Однако число исследований предполагаемого профилактического эффекта статинов в отношении прогрессирования КН невелико. Их результаты на сегодняшний день носят противоречивый характер [20,37,42]. Вазоактивная и нейрометаболическая терапия. Как известно, препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию и нейрональный метаболизм, являются наиболее часто назначаемыми в неврологической практике в нашей стране, особенно у пациентов пожилого возраста. На фоне применения данных препаратов отмечается улучшение памяти, внимания и других когнитивных функций, особенно у пациентов с цереброваскулярной патологией, улучшение эмоционального состояния и самочувствия [1–3,11]. Широко обсуждается вероятный нейропротективный эффект вазоактивных и нейрометаболических препаратов. Так, многочисленные экспериментальные и клинические исследования были посвящены изучению нейропротективного эффекта EGB 761 (Мемоплант) – экстракта листьев реликтового гинкго билобы, стандартизированного по содержанию действующих веществ (флавоноидные гликозиды, гинкголиды, билобалиды). Показано, что действующие вещества препарата Мемоплант нормализуют тонус сосудов микроциркуляторного русла, в большей степени влияя на пораженные артериолы и не вызывая эффекта обкрадывания. Другие активные вещества EGb 761 – гинкголиды – воздействуя на нейрональную мембрану форменных элементов крови, уменьшают агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Тем самым Мемоплант улучшает реологические свойства крови, препятствует тромбообразованию и выделению повышающих тонус гладкомышечной мускулатуры медиаторов [19,23]. Вазоактивный и антиоксидантный эффекты препарата Мемоплант дают основания для его использования у пожилых пациентов с целью профилактики возникновения или прогрессирования когнитивных расстройств. Эффективность EGb 761 изучалась в одном из масштабных мировых исследований по профилактике когнитивных нарушений (Орегонское исследование), результаты которого были опубликованы в 2008 г. В этом исследовании 118 пожилых лиц старше 85 лет наблюдались в течение 3 лет. Условием включения в исследование было отсутствие когнитивных расстройств на исходном визите. Было показано, что на фоне плацебо вероятность развития когнитивных расстройств была большей, чем на фоне активной терапии. Следует, однако, оговориться, что профилактический эффект был статистически достоверным лишь у тех пациентов, кто соблюдал предписанный режим дозирования препарата в течение необходимого времени [16]. Эффективность препарата Мемоплант при уже развившихся когнитивных расстройствах также оценивалась в целом ряде международных рандомизированных исследований, в которых принимали участие в общей сложности около 2000 пациентов с БА или цереброваскулярными заболеваниями. Было показано, что на фоне применения 120–240 мг/сут. данного препарата в течение не менее 6 мес. отмечаются уменьшение выраженности когнитивных расстройств, улучшение поведения пациентов с деменцией различной этиологии, повышение их самостоятельности в повседневной жизни (табл. 3, рис. 1). Следует подчеркнуть, что, с учетом цитируемых исследований, предпочтительнее более высокие дозы препарата (240 мг), чем это было принято ранее [21,22,28,32,45]. Ацетилхолинергическая и глутаматергическая терапия. Согласно общепринятому международному стандарту, на стадии деменции приоритетны препараты нейротрансмиттерного действия. Начиная с 70–80–х гг. ХХ века было убедительно показано, что снижение синтеза и активности ацетилхолина является ключевым нейрохимическим дефектом при БА. В последующем было установлено, что подкорковая артериолосклеротическая форма сосудистой деменции, деменция с тельцами Леви и при болезни Паркинсона характеризуются весьма похожими нейротрансмиттерными изменениями. Все это послужило основанием для начала использования ингибиторов ацетилхолинэстеразы (тетрааминоакридин, ипидакрин, донепизил, ривастигмин, галантамин), при деменциях в пожилом возрасте. В настоящее время симптоматический эффект данных препаратов на стадии легкой и умеренной деменции полностью доказан как рандомизированными исследованиями, так и повседневной клинической практикой. Обсуждается также вероятная способность ацетилхолинергической терапии замедлять прогрессирование дегенеративного процесса при БА. В то же время исследования эффективности ингибиторов ацетилхолинэстеразы на стадии недементных (умеренных) когнитивных нарушений привели к противоречивым результатам [1,2,11,24,26,30]. Другим общепризнанным терапевтическим подходом к деменции является использование обратимого блокатора НМДА–рецепторов к глутамату мемантину. Экспериментальные данные свидетельствуют, что как нейродегенеративный процесс, так и хроническая ишемия и гипоксия, сопровождаются увеличением активности глутаматергической системы, что является одним из важных механизмов нейронального повреждения. Кроме того, активация глутаматергической системы происходит в момент процесса консолидации следа памяти при запоминании новой информации. При дементирующих заболеваниях чрезмерная активация глутаматергической системы нарушает данный процесс, а ее уменьшение на фоне применения мемантина – способствует восстановлению нормального паттерна усвоения новой информации. Клиническая эффективность мемантина считается доказанной при деменции умеренной и тяжелой степени. По некоторым данным, включая наш собственный опыт, мемантин также может быть эффективен на стадии легкой деменции и недементных (умеренных когнитивных нарушений) [1,2,11,24,30]. Лечение сопутствующих заболеваний и коррекция эмоционального состояния. Коморбидность в пожилом возрасте широко распространена, и большинство пожилых людей имеют несколько хронических заболеваний. Многие соматические заболевания и экзогенные интоксикации вызывают или усугубляют когнитивные нарушения у пожилых лиц из–за системных метаболических расстройств. Поэтому при разработке стратегии ведения пожилых пациентов с когнитивными нарушениями следует обратить внимание на сопутствующую соматическую патологию, наличие хронической алкогольной, лекарственной или иной интоксикации. Наиболее неблагоприятное влияние на когнитивные функции оказывают гипотиреоз, В12–дефицитарное состояние, заболевания печени и почек, хронические обструктивные заболевания легких, хроническая сердечная недостаточность, длительное применение психоактивных препаратов. Во всех случаях впервые диагностированных когнитивных расстройств следует проводить лабораторный скрининг распространенных метаболических нарушений [11,30]. Весьма часто когнитивные расстройства в пожилом возрасте сочетаются с эмоциональными нарушениями тревожно–депрессивного ряда. При этом взаимосвязь между когнитивными и эмоциональными нарушениями может иметь причинно–следственный или параллельный характер. Так, известно, что тяжелая депрессия может вызывать когнитивные нарушения лобного характера. С другой стороны, начинающийся дементирующий процесс нередко сопровождается тревожно–депрессивными расстройствами как эмоциональной реакцией на болезнь при относительно сохранной критике. Наконец, нередко когнитивные и эмоциональные расстройства не связаны причинно–следственными связями, но объединены общим психофизиологическим субстратом, что наблюдается, например, при дисфункции лобных долей головного мозга. В любом случае, наличие эмоциональных нарушений требует фармакологической коррекции. При этом следует избегать антидепрессантов с холинолитическим эффектом [11,30]. Таким образом, в настоящее время имеются наработанные терапевтические подходы к пациентам с когнитивными нарушениями на всех этапах патологического процесса. У пожилых лиц без когнитивных нарушений профилактикой их возникновения является правильное и своевременное лечение сердечно–сосудистых заболеваний, систематические интеллектуальные упражнения, рациональное питание и физическая нагрузка. При когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, целесообразно проведение вазоактивной и нейрометаболической терапии. У пациентов с деменцией препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. На всех стадиях когнитивной недостаточности актуальными являются лечение сопутствующих соматических заболеваний и коррекция эмоционального состояния.

Литература 1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера // Москва: изд–во «Пульс», 2003. –115 С. 2. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция // Под ред. Н.Н.Яхно. – М., 2002. – С.85. 3. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти // Москва: ГеотарМед. – 2003. – 110 С. 4. Захаров В.В. Всероссийская программа исследований эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей») //Неврологический журнал. –2006. – Т.11. – С.27–32. 5. Захаров В.В., Сосина В.Б. Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом // Неврологический журнал. – 2009. – Т.14. № 4. – С. 54–58. 6. Сосина В.Б., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Недементные когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2–го типа //Неврологический журнал. – 2010. – Т.15, №.4. –С.25–30. 7. Старчина Ю.А., Парфенов В.А., Чазова И.Е., Пустовитова Т.С., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2008. – № 4. – С.19–23. 8. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Яхно, С. И. Гавриловой. – М., 2001. – С. 242 – 261. 9. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. //Неврологический журнал. – 2006. – Т.11. – Приложение № 1. – С. 4–12. 10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2006. – Т.106. – № 2. – С.58–62. 11. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., Коберская Н.Н., Мхитарян Э.А. Деменции. Практическое руководство для врачей // М.: МЕДпресс–информ, 2010. – 272 С. 12. Abbott R.D., White R.D., Ross G.W. et al. Walking and dementia in physically capable elderly men //JAMA. –2004. –Vol.292. – №.12. – P.1447–1453. 13. Colcombe S.J., Erickson K.I., Raz N. et al. Aerobic fitness reduces brain tissue loss in aging humans // J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. – 2006. –Vol.61. –N. –P.1166–1170. 14. Dartigues J.F., Gagnon M., Letenneur L. et al. Principal lifi–time occupation and cognititve impairment in French elderly cohort (PAQUID) //Am. J. Epidemiol. –1992. –Vol.135. –N.9. –P.981–988. 15. DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging // J. Am. Ger. Soc. –2000. –Vol.48. – P.775–782. 16. Dodge H.H, Zitzelberger T., Oken B.S. et al.. A randomized placebo–controlled trial of ginkgo biloba for the prevention of cognitive decline. // Neurol.– 2008.– Vol.70.– P. 1809–1817. 17. Forette F., Seux M.L., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized placebo–controlled systolic hypertension in Europe (SYS–EUR) trial // Lancet. –1998. –Vol. 352. – P.1347–1351. 18. Graham J.E., Rockwood K., Beattie E.L. et al. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population // Lancet. –1997. –Vol. 349. –P.1793–1796. 19. Halama P. Was leistet der Spezialextrakt (Egb 761) //Therapiewoche. –1990. – Vol.40. – P. 3760–3765. 20. Heart Protection Study collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high–risk individuals: a randomised placebo–controlled trial // Lancet. –2002. –Vol.360. –P.7–22. 21. Ihl R., Bachinskaya N.Yu., Korczyn A. et al. Efficacy and safety of a once daily formulation of Gingko biloba extract (EGb 761) in dementia with neuropsychiatric features: a randomized controlled trial // Int. J. Ger. Psych. –2010. Epub ahead of print. 22. Kanowski S, Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761® in dementia: Intention–to–treat analysis of a 24–week, multi–center, double–blind, placebo–controlled, randomized trial. // Pharmacopsychiatry.– 2003.– Vol. 36.– P. 297–303. 23. Kleijnen J., Knipschild P. Ginkgo biloba // Lancet.–1992. – Vol.340 : Nov 7.–P.1136–1139. 24. Knopman D.S. Current treatment of mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease // Curr. Neurol. Nerosci Rep. –2006. –Vol.6. –N.5. – P.365–371. 25. Korf ES, van Straaten E.C., de Leeuw F.E. et al. Diabetes mellitus, hypertension and medial temporal lobe atrophy: the LADIS study. // Diabet Med. – 2007.– Vol. 24(2).– P.166–171. 26. Kurshner H.S. Mild cognitive impairment: to treat or not to treat? // Curr. Neurol. Neurosci Rep. –2005. –Vol.5. –N.6. –P.455–457. 27. Laurin D., Verreault R., Linsay J. et al. Physical activity and risk of cognitive impairment and dementia in elderly persons //Arch. Neurol. –2001. –Vol.58. –N.3. –P.498–504. 28. Le Bars P.L., Katz M.M., Berman N. et al.. A placebo–controlled, double–blind, randomized trial of an extract of Ginkgo biloba for dementia. North American EGb Study Group // JAMA.– 1997.– Vol. 278.– P.1327–1332. 29. Lithel H., Hansson L., Skoog I. et al. The study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE): principal results of a randomized double blind intervention trial // J. Hypertention. –2003. –Vol.21. – P. 875–886. 30. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. – London: Martin Dunitz, 2001. 31. McDowell I., Xi G., Linsay J., Tierney M. Mapping the connection between education and dementia // J. Clin. Exp. Neuropsychol. –2007. –Vol.29. –N.2. –P.127–141. 32. Napryeyenko O., Borzenko I. Ginkgo biloba Special Extract in Dementia with Neuropsychiatric Features; A randomised, placebo–controlled, double–blind clinical trial // Drug research. – 2007. – Vol. 57(1). – P. 4–11. 33. Olazaran J., Muniz R., Reisberg B. et al. Benefit of cognitive–motor intervention in MCI and mild–to–moderate AD // Neurol. –2004. –Vol.63. –N.12. –P.2348–2353. 34. Ott A. et al. Association of diabetes mellitus and dementia: The Rotterdam Study// Diabetol.– 1996.– Vol. 39.– P.1392–1397. 35. Prince M.J., Bird A.S., Blizard R.A., Mann A.H. Is the cognitive function of older patients affected by anti–hypertensive treatment? Results from 54 months of the Medical Research Council’s trial of hypertension in older adults //BMJ. –1992. –Vol.304. –P.405–412. 36. Rapp S., Brenes G., Marsh A.P. Memory enhancement training for older adults with mild cognitive impairment: a preliminary study //Aging and mental health. – 2002. –Vol.6. –N.1. –P.5–11. 37. Rockwood K., Kirkland S., Hogan D.B. Use of lipid–lowering agents, indication bias and the risk of dementia in community–dwelling elderly people //Arch. Neurol. – 2002. –Vol. 59. –P. 223–227. 38. Rovio S., Kareholt I., Helkala E.L. et al. Leisure–time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease // Lancet. Neurol. – 2005. –Vol. 4. – N.11. –P.705–711. 39. Scrader J., Luder S., Kulschevski A. et al. Morbidity and mortality after stroke – Eprosartan compared with nitrendipine for secondary prevention (MOSES) // Stroke. – 2005. –Vol. 36. –P. 1218–1226. 40. Scrameas N. Stern Y., Tang M.X. et al. Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease //Ann. Neurol. – 2006. – Vol. 59. – N.6. – P.877–879. 41. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the systolic hypertension in the elderly // JAMA. –1991. – Vol. 265. –P.3255–3264. 42. Shepherd J., Blauw G., Murphy M. et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised placebo controlled trial //Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P.1623–1630. 43. Skoog I., Gustafson D. Clinical trials for primary prevention in dementia // Dementia therapeutic research / K.Rockwood, S.Gauthier (eds). – London a New York: Taylor a Francis. – 2006. – P.189–212. 44. Smidt I.W., Berg I.G., Deelman B.G. Memory training for remembering names: initial results in the healthy elderly // Tijdchr. Gerontol. Geriatr. – 1997. –Vol. 28. – N.4. –P.155–162. 45. Schneider L., DeKosky S., Farlow M. et al. A randomized, double–blind, placebo–controlled trial of two doses of Ginkgo biloba extract in dementia of the Alzheimer’s type // Curr. Alzheimer. Res. – 2005.– Vol. 2(5).– P. 541–551. 46. Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. et al. Brain infarction and the clinical expression of Alzheimer’s disease. The Nun Study // JAMA. –1997. –Vol. 277. – N.10. – P.813–817. 47. Solfrizzi V., Colacicco A.M., D’Inttrono A. et al. Dietary intake of unsaturated fatty acids and age–related cognitive decline : a 8,5 year follow–up of the Italian Longitudinal Study on Aging // Neurobiol. Aging. – 2006. –Vol. 27. –N.11. – P.1694–1704. 48. Stern Y., Alexander G.E., Prohovnik I., Mayex R. Inverse relationship between education and parietotemporal perfusion deficit in AD // Ann. Neurol. – Vol. 32. – N.3. – P.371–375. 49. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease //Arch. Intern. Med. – 2003. –Vol.163. – P.1069–1075.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Вам также может быть интересно
Последствия инсульта
Поиск потерянной информации
Депрессия после 50: традиционные и народные методы лечения
Признаки дисфункции срединно-стволовых структур мозга
легкое когнитивное расстройство
ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ — Большая Медицинская Энциклопедия
Пансионат Озерки
острое нарушение мозгового кровообращения
Лицевой нерв
Для любых предложений по сайту: [email protected]