Резидуально-органическое поражение головного мозга — шизофрения, аминотоксикоз, , интоксикация

Определение патологии

Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток. Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела. При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода. По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур. В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах. Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко. Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:

Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.

Остановка сердца чаще происходит на фоне аритмии и считается значимым фактором риска развития аноксического поражения мозговой ткани. Аноксия токсической этиологии происходит при отравлении химическими веществами, которые связывают молекулы кислорода. В числе потенциально опасных соединений – угарный газ, формальдегиды, цианиды, наркотические средства, этиловый спирт, ацетон.

Причины возникновения

Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:

Сердечная недостаточность.
Заболевания органов системы дыхания.
Поражение электрическим током.
Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.

Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.

Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.

Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Одним из наиболее серьезных поражений структур мозга считается аноксическая патология, которая присуща в особенности новорожденным деткам. Аноксическое поражение головного мозга носит гипоксический характер, вследствие этого происходит сбой в вентиляции, кровообращении, дыхании и тканевом обмене.

Описание недуга

Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными.

Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных неблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы.

Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом.

В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.

1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

К сожалению, медициной до сих пор не выявлен точный механизм появления аноксического поражения головного мозга. Правда, анатомически картина этой патологии достаточно проста.

Дело в том, что нервная ткань перестает получать кислород в достаточном для нее количестве, на фоне этого происходит гипоксический ишемический процесс, являющийся, даже в течение короткого временного промежутка, губительным для структуры мозга.

Другими словами, каждый нейрон как бы недополучает в ходе кровоснабжения требуемое ему количество кислорода. Нейроны у детей еще не столь развиты, как это отмечается у взрослых, поэтому и взаимосвязь их с головным мозгом находится лишь на стадии формирования. При малом снабжении клетки она попросту перестает корректно функционировать, и при этом изменяется морфологически и внутренне.

Соответственно, аноксию называют морфологическими дегенеративными процессами, оказывающими на здоровую ткань чрезвычайно пагубное воздействие. Симптомы аноксического поражения головного мозга у детей крайне тяжело переносятся, что нередко заканчивается летальным исходом. Далее разберемся, какие причины являются провоцирующими факторами возникновения этого недуга у детей и новорожденных.

Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

Речь идет об остановке сердца или удушье.
Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.

Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
Наступление комы или клинической смерти.
Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).

Симптоматика этой опасной патологии

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных, как правило, проходит крайне тяжело. Дело в том, что даже наступление кратковременной гипоксии может вызывать приступ удушья наряду с судорогами и внутренним некрозом. К общей симптоматике и признакам аноксии относят:

Наличие у ребенка эпилептических припадков и судорог.
Присутствие непроизвольного дрожания конечностей.
Возникновение нарушения чувствительности.
Появление сбоя в работе органов слуха и зрения.
Возникновение светобоязни и повышенной светочувствительности.
Появление паралича и парезов конечностей.
Возникновение приступов удушья и нарушения в дыхании.
Появление сбоя сердечного ритма.
Возникновение головных болей.

Диагностика данной патологии мозга

Диагностика аноксического поражения головного мозга у детей предполагает прежде всего проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Также может понадобиться электроэнцефалография. По результатам всех этих процедур врач может установить верный диагноз и спрогнозировать дальнейшее протекание недуга.

Лечение, как правило, включает в себя два последовательных этапа. Во-первых, это удаление первопричин заболевания наряду с восстановлением организма.

На этом этапе необходимо разобраться с тем, что именно послужило причинами аноксии, чтобы устранить ее.

А непосредственно на втором этапе требуется прием витаминов наряду с дыхательными тренировками и приемом сосудистых препаратов в целях восстановления работы сердца и сосудов в том числе.

Как и где лечится аноксическое поражение головного мозга?

Методы борьбы с данным недугом

Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

Ребенку требуется санация дыхательных путей.
Удаление инородного тела.
Необходимо вынести пациента из зоны действия углекислого газа.
Требуется прекращение странгуляции.
Препятствование воздействию электрического тока.

На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания.

При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге.

При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и транспортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

Восстановление витальных функций

Следующий этап предполагает восстановление витальных функций. Таким образом, необходимо восстановление кровяной циркуляции, дыхания и нормальной работы сердца. Дальше терапию направляют на восстановление всех ранее утраченных функций. В этих целях назначают нейрометаболиты наряду с ноотропами, сосудистыми препаратами, нейропротекторами и антиоксидантами.

Симптоматическая терапия направлена на устранение основного проявления последствий аноксии. В случае наличия выраженной головной боли используются анальгетики, а на фоне эпилептических припадков требуются антиконвульсанты и так далее.

Источник: https://FB.ru/article/409194/anoksicheskoe-porajenie-golovnogo-mozga-u-detey

Определение патологии

Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела.

При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.

Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода.

По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур.

В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.

Классификация заболевания

Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах.

Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко.

Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.

Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.

Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.

Причины возникновения

Сердечная недостаточность.
Заболевания органов системы дыхания.
Поражение электрическим током.
Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.

Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.

Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением.

Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).

Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума.

Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности.

Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:

Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:

Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
Нарушение, угнетение сознания.
Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности.

Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Источник: https://golovnoj-mozg.ru/zabolevaniya/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-detej

Симптоматика

Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).

Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
Нарушение, угнетение сознания.
Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).

Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.

Методы лечения

Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:

Удаление инородных тел из дыхательных путей.
Выведение пациента из опасной зоны распространения углекислого газа или поражения электрическим током.
Прекращение удушения (ослабление и удаление с шеи деталей одежды – галстука, ворота рубашки, или иных предметов, препятствующих кровотоку).

При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.

Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии. Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.

Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезные повреждения в структурах органа. Патология развивается у детей грудного возраста. Нарушения имеют гипоксический характер. При заболевании наблюдаются нарушения в дыхании, кровообращения и тканевом обмене.

Лечение

Лечение органического поражения головного мозга предполагает длительный процесс, поэтому родным больного взрослого человека или малыша нужно побольше времени уделять ему, уходу за ним, по возможности терпеть его выходки, негативные психические состояния.

При своевременном выявлении поражения и при правильной терапии прогноз постепенно улучшается.

Если говорить о медикаментозном лечении, то нужно принимать седативные препараты, ноотропы и витамины.

Также не следует пренебрегать и физиотерапией, лечебными ваннами, массажами.

Автор статьи: Врач невролог высшей категории Шенюк Татьяна Михайловна.

Причины болезни

Причины развития патологии не до конца установлены. Существуют провоцирующие факторы, которые приводят к заболеванию. При влиянии этих факторов наблюдается нарушение кровообращения и поступление крови в мозг в недостаточном количестве.

Патология появляется у пациентов развивается на фоне остановки сердца. Причиной появления болезни является удушье. У новорожденных заболевание появляется после утопления.

Если организм ребенка подвергается воздействию токсических веществ, то это приводит к отравлению. Негативное воздействие на организм ребенка имеет загрязненная окружающая среда. Аноксическое поражение головного мозга появляется при нейроинфекциях и разнообразных поражениях вирусного характера. При поражении разрядом электротока диагностируют развитие болезни.

Если у ребенка диагностировалась клиническая смерть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Аноксический тип заболевания возникает на фоне разнообразных провоцирующих факторов, которые поражают головной мозг.

Степени и симптомы заболевания

Аноксическое поражение головного мозга имеет три стадии развития, в соответствии с которыми наблюдается развитие симптоматики:

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

По истечению недели симптоматика болезни проходит самостоятельно. Наблюдается нормализация состояния ребенка. при заболевании диагностируется отсутствие грубых неврологических нарушений.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

Патология сопровождается диареей, запорами. Такой патологический процесс сопровождается брадикардией или тахикардией. У некоторых больных при патологии останавливается дыхание. При возрастании внутричерепного давления диагностируется увеличение беспокойства у малыша. Диагностируется плохой сон, выбухание родничка, дрожание конечностей.

В некоторых случаях наблюдаются судороги. При интенсивном лечении обеспечивается улучшение состояния ребенка. устранить неврологические расстройства невозможно. При ухудшении состояния малыш впадает в кому.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

У малыша после рождения отсутствует дыхание. Диагностируется снижение тонуса и рефлексов, нарушается кровообращение. При этой форме болезни рекомендовано проведение срочной сердечно-легочной реанимации. В противном случае шансы на выживание сводятся к нулю.

Аноксическое поражение головного мозга – что это

Причины болезни

Патология появляется у пациентов развивается на фоне остановки сердца. Причиной появления болезни является удушье. У новорожденных заболевание появляется после утопления.

Если у ребенка диагностировалась клиническая смерть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Если организм новорожденного подвергается воздействию электротока, то у маленького пациента появляется болезнь. Проведение операций на головном мозге или сердце приводит к болезни.

Степени и симптомы заболевания

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

По истечению недели симптоматика болезни проходит самостоятельно. Наблюдается нормализация состояния ребенка. при заболевании диагностируется отсутствие грубых неврологических нарушений.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

В некоторых случаях наблюдаются судороги. При интенсивном лечении обеспечивается улучшение состояния ребенка. устранить неврологические расстройства невозможно. При ухудшении состояния малыш впадает в кому.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

Если заболевание имеет особо тяжелую форму, то проводится интенсивная терапия. Отсутствие положительного результата диагностируется в течение 1-2 недель.

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников.

Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

Для того чтобы поддержать газообмен и кровообращение на оптимальном уровне, рекомендовано проведение терапевтических методик. Во избежание патологических изменений в области головного мозга ребенка подключают к специальной аппаратуре.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

Ноотропами;
Метаболитами;
Сосудистыми препаратами;
Нейропротекторами;
Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезный патологический процесс, который может привести к ряду серьезных осложнений. Заболевание развивается в детском возрасте при влиянии разнообразных провоцирующих факторов. При патологии рекомендовано экстренно проводить лечение, которое назначается доктором в соответствии с особенностями ее развития.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/patologii-golovnogo-mozga/anoksicheskoe-porazhenie.html

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников. Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии. В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

Для того чтобы поддержать газообмен и кровообращение на оптимальном уровне, рекомендовано проведение терапевтических методик. Во избежание патологических изменений в области головного мозга ребенка подключают к специальной аппаратуре.

Ноотропами;
Метаболитами;
Сосудистыми препаратами;
Нейропротекторами;
Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать.

В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга.

Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы.

Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань.

В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга.

В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Диагностика

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

компьютерная и магнитно-резонансная томография;
электроэнцефалограмма;
однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Методы борьбы с аноксией

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

санировать дыхательные пути;
удалить инородное тело;
вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
прекратить странгуляцию;
препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

нейрометаболиты;
ноотропы;
сосудистые препараты;
нейропротекторы;
антиоксиданты.

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях.

Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга.

Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Шоломова Елена Ильинична, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 120

4.25 120

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-detej.html

Как проявляется органическое поражение ЦНС, симптомы его какие?

Центральная нервная система (ЦНС) состоит из головного и спинного мозга. Однако ввиду того, что поражение…

Органическое поражение ЦНС может быть врожденным и приобретенным. Причиной врожденной патологии являются заболевания, стрессы, перенесенные будущей мамой во время беременности, ее вредные привычки, воздействие токсических и природных факторов. Также к этой группе относятся состояния, возникшие во время родов и в раннем послеродовом периоде. Приобретенные возникают после инсульта, травм, инфаркта головного мозга, при инфекциях, опухолях.

Клиника будет во многом зависеть от количества, локализации погибших клеток и выполняемой ими функции. Симптомы могут быть разнообразными. У взрослых это в первую очередь параличи (полное отсутствие движений) и парезы (снижение силы) в конечностях. Наряду с ними могут проявляться изменение координации движений, снижение зрения и слуха, головные боли, головокружения. Довольно серьезный симптом, говорящий об органическом поражении центральной нервной системы, — нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала).

Не исключены эпилептические припадки, нарушение сна, быстрая утомляемость, раздражительность, психические нарушения. На этом фоне может наблюдаться и снижение иммунитета.

У детей органическое поражение ЦНС, особенно врожденное, вызывает намного более серьезные проявления, причем последствия тем тяжелее, чем раньше случилось повреждение клеток мозга. У детей раннего возраста, кроме вышеперечисленных, наблюдаются серьезные задержки в развитии:

Речь. Отмечается позднее развитие речи, бедный словарный запас, а в тяжелых случаях — полное отсутствие речевых навыков: такие детки способны произносить только звуки и некоторые единичные слова
Моторика. Дети с органической патологией ЦНС позже начинают держать головку, сидеть, ходить. Нарушаются произвольные движения: затруднения при самостоятельном приеме пищи, играх, самообслуживании. При грубом поражении велика вероятность того, что ребенок останется лежачим на всю жизнь.
Психика. Об органическом поражении ЦНС у ребенка говорит его плохая успеваемость в школе и детском саду. Параллельно могут возникать и такие проблемы, как нарушение памяти, отставание в развитии, интеллектуальная недостаточность (от легкого снижения интеллекта до дебильности, идиотии, олигофрении), дефекты восприятия окружающего мира, новой информации, невозможность обучения.

Симптомы

Как уже было сказано, у детей симптоматика резидуально органического поражения наблюдается сразу же после рождения, у одних менее ярко, у других – более, но самой сути это не меняет. Доктор сразу по поведению малыша может заподозрить определенные неврологические проблемы, например, тремор конечностей, постоянный плач и беспокойство, задержка некоторых движений, нездоровая мимика лица, тонусные расстройства.

У взрослых больных симптомы проявляются в том же порядке, только на ином уровне, то есть более ярко.

Если врач заподозрил у малыша возможные неврологические проблемы, он может сразу же отправить маму с новорожденным на процедуру нейровизуализации, нейросонографии или, в крайнем случае, на МРТ головного мозга.

Итак, клиническую картину резидуально органического поражения головного мозга и ЦНС составляют следующие симптомы:

внешние психические нарушения – быстрая утомляемость, капризность, постоянный плач, тревога, беспокойство;
довольно быстрая истощаемость организма, это видно не только посредством приема пищи малышом, но и по его массе – вместо того, чтобы набирать вес, некоторые новорожденные останавливаются в своем развитии;
психическая неустойчивость, нездоровое поведение в отношении себя и окружающих – относится не только к детям, но и ко взрослым. Человек может начать причинять себе боль, также он ведет себя неподобающим образом в отношении окружающих близких, настраиваясь против них очень агрессивным способом;
рассеянность, значительные нарушения внимания, отсутствие усидчивости, иногда – повышенная активность конечностей;
апатия, равнодушие ко всему происходящему;
энцефалопатия;
головные боли и головокружения – особенно при поражении лобной доли головного мозга;
расстройства в психической и эмоциональной сфере – стрессы, раздражительность;
бессонница, повышенная возбудимость даже ночью;
нарушение работы зрительных и слуховых органов – в частности, при поражении ствола головного мозга;
нарушение координации движений – при нарушениях в области мозжечка.

Органическое поражение мозга и всей ЦНС: от мифов к реальности

1. Место патологии в МКБ 2. Что такое ОПЦНС? 3. Виды органических поражений 4. Что не может вызвать ОПЦНС? 5. Клиника 6. Диагностика 7. Лечение 8. Последствия

Главная особенность нашего времени – доступное информационное пространство, в которое каждый может внести свою лепту. Медицинские сайты в интернете зачастую создаются людьми, имеющие отдаленное отношение к медицине. И, когда речь идет о конкретных диагнозах, например, сахарном диабете или тромбофлебите, из статьи можно почерпнуть полезные знания.

Но когда по запросу поисковики пытаются найти проблему или нечто неопределенное, то часто знаний не хватает и начинается путаница. В полной мере это относится к такой теме, как органическое поражение головного мозга.

Если вы возьмете серьезный справочник по неврологии и попытаетесь найти такой диагноз, как органическое поражение ЦНС (то есть головного и спинного мозга), то вы его не найдете. Что же это такое? Проходящая болезнь или более сложное нарушение, ведущее к необратимым изменениям структуры центральной нервной системы у взрослых и детей? Или это целая группа заболеваний? Вопросов много, постараемся начать с позиции официальной медицины.

Разновидности заболевания

Органические поражения головного мозга обычно без труда выявляются посредством проведения некоторых процедур, например, магнитно-резонансной или компьютерной томографии, нейровизуализации, электроэнцефалографии. Их особенность заключается в видимых поражениях определенных зон головного мозга, очень часто наблюдается поражение лобной доли, височных областей. Органическими поражениями являются как инородные тела, присутствующие в структуре головного мозга, так и проблемы с кровеносными сосудами и с общим состоянием кровообращения.

Итак, медицина выделяет несколько видов органических поражений центральной нервной системы и головного мозга:

сосудистые поражения – возникают чаще всего при таких болезнях, как атеросклероз, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, локализующиеся в других зонах тела, остеохондроз позвоночника. Во многих случаях поражению головного мозга способствует передавливание или повреждение сосудов, нарушение скорости и ритма кровообращения, состояние гипоксии – кислородного голодания головного мозга;
интоксикация химическими, наркотическими веществами, алкогольными напитками. При отравлении поражаются отдельные мозговые ткани и клетки, локализующиеся на определенном участке. Зона поражения может увеличиваться в размерах, очень часто отравление ведет к быстрой деменции, другим патологиям нервной системы, о чем говорят внешний признаки неврологических нарушений организма;
инородные тела – злокачественные или доброкачественные опухоли, которые способны увеличиваться в размерах, что способствует поражению мозговой ткани, передавливанию сосудов.

Таким образом, все виды органических поражений головного мозга тесно переплетены между собой – один вид может в будущем вызвать другие признаки поражения и повреждения. Именно поэтому врачи рекомендуют регулярно наблюдаться в клинике, поскольку заболевание, выявленное на ранней стадии, разумеется, дает огромные шансы на спасение.

Отдельно медицина выделяет резидуально органическое поражение головного мозга и ЦНС, которое вобрало в себя симптомы и причины всех трех вышеуказанных типов.

Место патологии в МКБ

Каждый случай любого заболевания как функционального расстройства, так и состояния, опасного для жизни, должен быть представлен медицинской статистике, и зашифрован, получив код МКБ – 10 (международной классификации болезней).

А центральная нервная система также может страдать, при этом могут быть твердо установлены поражающие факторы, известен патогенез нарушения, признаки и существует окончательный отдельный диагноз. Поэтому, даже только на основании официальной классификации болезней, можно сделать вывод и создать определение, чем является эта загадочная патология.

Определение ОПЦНС

Органическое поражение головного мозга – это стойкое нарушение как структуры головного мозга, так и его отдельных функций, которое проявляется различными симптомами, носит необратимый характер, в основе которого лежат морфологические изменения центральной нервной системы.

Это означает, что все заболевания головного мозга у взрослых и детей, в том числе раннего возраста, можно разделить на две большие группы:

функциональные расстройства. Они не имеют никакого морфологического субстрата. Говоря простыми словами, это означает, что, несмотря на жалобы, по всем данным осмотра, МРТ, люмбальной пункции и других методов исследования, никаких патологических изменений не обнаруживается.

К таким заболеваниям, например, относятся вегетативно-сосудистая дистония с диэнцефальными кризами, или головные боли при мигрени. Несмотря на тщательное УЗИ как сосудов головного мозга, так и сосудов головы и шеи, никакой патологии может быть не выявлено. Всему виной резкое изменение сосудистого тонуса, которое и приводит к сильной, пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, на фоне нормальных результатов исследования.

Мы привели пример органического поражения ЦНС, связанного с инсультом и травмой, протекающего на фоне атеросклероза у пожилого человека. А какие вообще заболевания связаны с последующим появлением и развитием органических нарушений?

И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.

острые нарушения мозгового кровообращения. К ним относятся ишемические и геморрагические инсульты, внутримозговые кровоизлияния, в меньшей степени – субарахноидальные и субдуральные гематомы. Если гематома своевременно удалена, все может пройти бесследно. Кроме того, бывают и нарушения спинального, спинномозгового кровообращения. Спинальный инсульт с последствиями – тоже признак ОПЦНС;
болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, гиперкинезы, поражение базальных ганглиев: бледного шара, скорлупы, черной субстанции, хвостатого и красного ядра (у подкорковых структур удивительные названия);

Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.

Особенности

Главная особенность резидуально органического поражения головного мозга заключается в том, что оно носит остаточный характер после структурных повреждений мозговых и нервных тканей. Такое поражение в основном присуще только что родившимся младенцам, причем он находится в зоне риска по седьмые сутки после своего рождения. Все дело в патологическом внутриутробных процессах, которые произошли в рамках перинатального периода. Это происходит следующим образом: на стадии развития плода по каким-либо причинам поражается определенный локальный участок головного мозга, который уже после рождения ребенка ведет к неврологическим нарушениям и другим патологиям.

Необходимо знать, что даже самый маленький участок повреждения способен спровоцировать различные организменные аномалии во всех внутренних системах. Именно поэтому термин резидуально органическое поражение головного мозга не используется врачами как название заболевания. Это понятие исключительно общее, которое вбирает в себя массу возможных патологий, опасных симптомов и их развитие.

Несмотря на то, что чаще резидуально органическим поражением ЦНС и головного мозга страдают новорожденные дети, тем не менее, есть вероятность возникновения заболевания и у взрослых. Например, поражения лобных долей или белого вещества, вследствие отравления, перенесенных вирусных заболеваний, воспалительных процессов.

Симптоматика резидуально органического поражения и у взрослых, и у детей зависит от степени заболевания, ведь каждый элемент в этом органе является ответственным за определенный набор функций организма, соответственно, чем больше участков пострадает, тем ярче проявят себя различные опасные признаки.

Диагностика

В последние годы очень широко используются методики нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография с контрастированием, миелография. Конечно, диагностика когнитивных нарушений и последствий со стороны высших корковых функций предполагает, например, тестирование на память, на внимание, концентрацию, словарный запас, истощаемость и так далее. Результаты также являются важными для постановки диагноза ОПЦНС.

Есть определенный парадокс: ОПЦНС являются стойкими и пожизненными. Своевременное и грамотное лечение причины, или основного заболевания, может привести к тому, что органическое поражение просто не сформируется. С другой стороны, если уже появился в головном мозге массивный очаг некроза при обширном инсульте, то это изменение возникает сразу и навсегда, поскольку определяется патогенезом самой болезни.

Если же неизвестно, останутся какие-либо последствия, или нет, то о них пока не говорят: поэтому, пока человек болеет, например, менингитом, и проводится лечение этого основного заболевания, то диагноза ОПЦНС нет, и лечить нечего.

Инвалидность при органической патологии дают, но это решает не врач, а эксперты медико-социального бюро. В настоящее время перед ними поставлена строгая задача – экономить государственные средства, и все решает степень нарушения функции. Поэтому при параличе руки шанс получить инвалидность 3 группы гораздо выше, чем при жалобах на снижение памяти.

Проблема диагностики органического поражения, как видно, не такая простая и однозначная. Можно сказать, лишь одно известно точно: чтобы избежать последствий, нужно незамедлительно лечить все заболевания, и не стесняться обращаться к врачу.

Органическое поражение центральной нервной системы: причины, диагностика и лечение

Всю нервную систему человека можно разделить на центральную и периферическую.

К центральной нервной системе относят спинной и головной мозг. Спинной мозг расположен в позвоночном столбе и представлен в виде тяжа, который начинается от затылочного отверстия и заканчивается в поясничной области. Головной мозг располагается внутри черепа. Органическое поражение центральной нервной системы означает, что головной мозг человека неполноценен. Врачи утверждают, что первую стадию этого заболевания можно обнаружить у 99% людей. Эта стадия не имеет признаков и не нуждается в лечении. Однако 2 стадия – это более тяжелый вид поражения, а вот 3 стадия – тяжелое заболевание с серьезными отклонениями.

Поражение головного мозга может быть врожденным и приобретенным. Врожденные патологии развиваются в случае, если во время беременности женщина:

употребляла алкоголь, наркотики или курила
болела гриппом, ОРВИ
принимали некоторые лекарственные препараты, обладающие токсическим действием
пережила сильный стресс.

Также к причинам можно отнести наследственную предрасположенность и слишком молодой возраст будущей мамы. Кроме этого органическое поражение головного мозга может возникнуть при неправильном ведении родов и родовой травме.

Приобретенное поражение центральной нервной системы возникает после:

инсульта
черепно-мозговых травм
употребления алкоголя и наркотиков
инфекционных заболеваний (менингит, менингоэнцефалит)

Кроме этого поражение может возникнуть на фоне аутоиммунных заболеваний и опухолевых процессов в головном мозге.

Симптомы поражения центральной нервной системы:

быстрая утомляемость
недержание мочи в дневное время суток
нарушение координации
снижение зрения и слуха
нарушение сна
быстрая отвлекаемость
сниженный иммунитет

Детей, с органическим поражение центральной нервной системы, называют умственно отсталыми. У них нарушено нормальное психическое развитие, заторможено активное восприятие, речь, логическое мышление и произвольная память. Для таких детей характерно либо повышенная возбудимость, либо инертность. У них возникают трудности в формировании интересов и общении со сверстниками.

Кроме этого страдает и физическое развитие ребенка. Такие дети имеют неправильную форму черепа, у них нарушена общая и мелкая моторика, возникают трудности в формировании двигательных автоматизмов.

Болезни центральной нервной системы, вызванные органическим поражением мозга:

Олигофрения – заболевание, которое характеризуется задержкой в умственном развитии. Такие дети имеют сниженный интеллект, у них отстает речь, моторика, эмоции. Болезнь чаще врожденная или развивается на первом году жизни. Эти люди способны самостоятельно ухаживать за собой.

Центральная нервная система человека состоит из нейронов и их отростков, когда эти нейроны начинают разрушаться, возникает деменция. Деменция – заболевание, при котором происходит утрата навыков и знаний и невозможность получения новых.

Болезнь носит приобретенный характер и возникает, как симптом многих заболеваний:

болезнь Альцгеймера – самая частая причина деменции (55 – 60% случаев)
сосудистая
алкоголизм
опухоли головного мозга
черепно-мозговая травма

Выделяют 3 степени тяжести деменции. При 1 степени больной способен к самообслуживанию, но социальная деятельность уже нарушена. При 2 степени больной требует надзора за собой. При 3 степени больной не понимает, что ему говорят и сам ни чего не говорит. Не способен к самообслуживанию. Нуждается в постоянном контроле.

Причины происхождения

Медицина выделяет четыре вида перинатальных патологий, которые повышают риск для ребенка в связи с возможным появлением резидуально органического поражения головного мозга и центральной нервной системы, которое может проявить себя сразу после рождения. К ним относятся:

травматический;
гипоксический;
дисметаболический;
вирусный.

Итак, травматический характер перинатальной патологии обусловлен падениями беременной женщины, ударами в область живота. Таким образом, у ребенка могут возникнуть врожденные травмы головного мозга, связанные с механическим воздействием. Следовательно, будущим мамам рекомендуется быть внимательными при движении, оставаться дома в непогоду, особенно в гололед, по максимуму исключить все риски внешних воздействий на ребенка.

Гипоксическое поражение может быть вызвано отдельными патологиями мамы или ее вредными привычками, в частности, курением, употреблением спиртных напитков. При этом ребенок в утробе матери испытывает дефицит кислорода, и даже непродолжительное по времени состояние гипоксии способно вызвать необратимые нарушения в структурах головного мозга, поскольку и нервная система, и головной мозг плода находятся еще только на стадии своего формирования.

Дисметаболический характер резидуально органического поражения головного мозга является следствием сбоя в эндокринной системе в организме будущей матери. Нарушение обмена веществ непосредственным образом связано с гипоксией – плод еще на стадии развития начинает недополучать питательные вещества, что негативно отражается на состоянии головного мозга.

Наконец, вирусный, или инфекционный характер поражения – это не что иное, как существующие или тяжело перенесенные в прошлом инфекции и вирусы будущей матери. Также сюда относятся и внутриутробные инфекции, попадающие туда через влагалище женщины и воздействующие уже непосредственно на организм ребенка в перинатальном периоде.

К факторам риска, которые могут вызвать происхождение резидуально органического поражения ЦНС и головного мозга, медицинские эксперты относят следующие параметры:

сбой в генах, генные мутации;
наследственная предрасположенность;
влияние качества окружающей среды. Сюда относятся возможные загрязнения воздуха химикатами и токсинами, радиационное облучение сверх нормы, вредные выбросы от автомобилей, сниженный уровень кислорода в воздухе, в общих чертах, плохая и загубленная экология;
токсическая и химическая интоксикация парами, газами, алкоголем, наркотиками, иными соединениями, в том числе отдельными лекарственными препаратами;
патологии беременности, к примеру, слишком ранние роды, аномалии пуповины, кровотечения;
инфекции и вирусы, которые имели место при беременности или в прошлом;
ослабленный иммунитет женщины;
несбалансированное плохое питание, недостаток белков, витаминов всех групп, минералов (кальций, калий, магний), клетчатки. На стадии беременности запрещены любые диеты, питание должно быть нормированным, необязательно режимным, главное, чтобы в организм будущей мамы попадали все необходимые ей вещества. Ведь нужно помнить, что, принимая пищу, мама уже кормит не только себя, но и своего малыша;
патологии самого родового процесса – либо стремительные, либо слишком затяжные роды;
хронические болезни матери, связанные по большей части с поражением нервной системы, эндокринных процессов, сердечно-сосудистые заболевания;
частые стрессы на стадии беременности, психическая и эмоциональная неустойчивость будущей мамы.